心肌梗死合并糖尿病的患者心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平的臨床研究

王 影

（青海省格爾木市人民醫(yī)院， 青海 格爾木 816000）

心肌梗死合并糖尿病的患者心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平的臨床研究

王 影

（青海省格爾木市人民醫(yī)院， 青海 格爾木 816000）

目的分析心肌梗死合并糖尿病的患者在拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素藥物治療下，心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平的變化。方法收集我院2015年01月—2016年4月期間診治的44例心肌梗死合并糖尿病患者作為研究對(duì)象，對(duì)其給予β受體滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶治療，對(duì)比治療前后心室重構(gòu)、血漿內(nèi)分泌激素水平變化。結(jié)果LVESD、LVEF及PRA、AngⅡ、ALD均變化顯著(p＜0.05)。結(jié)論抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素藥物治療能抑制心肌梗死合并糖尿病患者心室重構(gòu)，改善心臟功能，血漿內(nèi)分泌激素水平變化是療效呈現(xiàn)的敏感因素。

心肌梗死合并糖尿病；心室重構(gòu)；血漿內(nèi)分泌激素水平；變化

醫(yī)學(xué)研究得知糖尿病是心血管事件發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，它常伴有動(dòng)脈粥樣硬化，進(jìn)而導(dǎo)致心肌梗死的發(fā)生。臨床發(fā)現(xiàn)單純心肌梗死患者心力衰竭發(fā)生率較心肌梗死合并糖尿病患者高低得多[1]，因此還應(yīng)進(jìn)一步展開關(guān)于合并患者治療的研究。本文旨在分析心肌梗死合并糖尿病的患者在拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素藥物治療下，心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平的變化，特收集我院2015年01月—2016年4月期間診治的44例該類患者進(jìn)行了研究分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2015年01月—2016年4月期間診治的44例心肌梗死合并糖尿病患者，其中包含男性27例，女性17例，年齡53～76歲，平均年齡(64.5±4.6)歲；合并病程1～8年，平均病程(4.5±2.3)年。所有患者經(jīng)病史及心電圖確診為心肌梗死；同時(shí)符合WHO對(duì)糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。另外排除β受體滯劑過敏患者、心動(dòng)過緩患者和房室Ⅱ～Ⅲ度傳導(dǎo)阻滯患者。

1.2 方法

納入患者在實(shí)施降糖、抗血小板、抗凝血酶、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、調(diào)整血脂等一些列常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，再給β受體阻滯劑—阿替洛爾片(生產(chǎn)廠商：哈藥集團(tuán)制藥六廠；國(guó)藥準(zhǔn)字：H23021130；規(guī)格：50 mg)和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑—卡托普利片(生產(chǎn)廠商：黑龍江藍(lán)天制藥有限公司；國(guó)藥準(zhǔn)字：H23023158；規(guī)格：25 mg)治療，阿替洛爾片一次50～100 mg，每天兩次；卡托普利片首次量為25 mg每次，之后遞增至50 mg每次，一天三次，持續(xù)口服兩周后變化成每天50～100 mg，服用次數(shù)不變，治療6個(gè)月后觀察療效。

1.3 觀察指標(biāo)

6個(gè)月后對(duì)患者展開檢查，超聲心電圖指標(biāo)包括LVESD (左心室收縮期末內(nèi)經(jīng))、LVESDD(左心室舒張期末內(nèi)經(jīng))、LVESV(左心室收縮末期容積)、LVEDV(左心室收舒張期容積)、LVEF(左心室射血分?jǐn)?shù))；血漿內(nèi)分泌激素水平指標(biāo)包括PRA(腎素)、AngⅡ(血管緊張素Ⅱ)、ALD(醛固酮)、NE(去甲腎上腺素)、E(腎上腺素)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

將數(shù)據(jù)納入SPSS19.0，采用χ2比較，以率(%)表示，采用t檢驗(yàn)，并以(s)表示，若(P＜0.05)則差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后超聲心電圖檢查對(duì)比結(jié)果

LVESDD、LVESV、LVEDV均有所改善，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＞0.05)；LVESD及LVEF治療后變化顯著(p＜0.05)，其中LVESD顯著變短，LVEF明顯提升。

2.2 治療前后血漿內(nèi)分泌激素水平變化

NE、E治療前后無顯著變化(p＞0.05)；PRA、AngⅡ、ALD均變化顯著(p＜0.05)，其中PRA、AngⅡ明顯變低，ALD有所升高。

3 討論

心肌梗死發(fā)生后因?yàn)楣Ｋ捞帀乃牢镔|(zhì)和炎癥因子出現(xiàn)釋放，血流動(dòng)力學(xué)出現(xiàn)紊亂，這時(shí)可將神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎素—血管緊張素系統(tǒng)激活，這一作用機(jī)制在心臟重構(gòu)乃至心力衰竭的病情進(jìn)展中起到了極重要的作用，此時(shí)為了穩(wěn)定心血管功能可進(jìn)行生命器官維持灌注和血壓，然而時(shí)間太長(zhǎng)可成為病情進(jìn)展的重要危險(xiǎn)因素。本次研究中采用拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素藥物治療，是因?yàn)樾募」Ｋ腊l(fā)生后，心室重構(gòu)及心肌纖維化的過程里，就會(huì)激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和RSA系統(tǒng)[2]。目前治療心肌梗死已經(jīng)從傳統(tǒng)藥理學(xué)、血流動(dòng)力學(xué)措施理念轉(zhuǎn)變成為拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素藥物治療，能緩解心力衰竭的發(fā)生，并逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，對(duì)患者治療十分有利。糖尿病是引發(fā)冠心病危險(xiǎn)因素，對(duì)其治療及預(yù)后都有一定的影響作用。當(dāng)心肌梗死合并糖尿病患者的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性得到提升時(shí)，血管緊張素Ⅱ跟著增高，因此血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑能改善心室重構(gòu)[3]。

本次研究結(jié)果顯示，心肌梗死合并糖尿病患者拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素藥物治療后，LVESD、LVEF及 PRA、AngⅡ、ALD均變化顯著(p＜0.05)，可知β受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑對(duì)交感神經(jīng)和RAS系統(tǒng)的過度激活有一定抑制作用，放低心率，并逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，使患者心臟功能得到改善。

[1] 王文豐，楊庭樹，馮 斌，等.心肌梗死合并糖尿病的患者心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平的臨床研究[J].中華老年心腦血管病雜志，2005，7(1)：20-23.

[2] 張素平.心肌梗死合并糖尿病的患者心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平的臨床研究[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘(連續(xù)型電子期刊)，2016，16(80)：74-74，75.

[3] 尚軍潔.拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素藥物對(duì)心肌梗死合并糖尿病患者心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平的影響研究[J].中國(guó)醫(yī)藥科學(xué)，2015，(21)：81-83.

本文編輯:羅 蘭

R587.1

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ISSN.2095-8242.2017.01.0643.01