宋立起,劉翠麗,薛龍喜
(青島警備區第一干休所,山東 青島 266003)
重癥肺炎致急性呼吸窘迫綜合癥一例診治體會
宋立起,劉翠麗,薛龍喜
(青島警備區第一干休所,山東 青島 266003)
肺炎;急性呼吸窘迫綜合癥;療效
患者青年男性,38歲,主因高熱4天,加重伴咳嗽、胸悶、氣促于2002年11月27日入院。4天前,患者無明顯誘因突然出現高熱,體溫最高達400C,伴有畏寒、腹瀉等癥狀,腹瀉7~10次/日,無腹痛。自感頭痛、乏力,無咳嗽、咳痰、盜汗等癥狀,精神較差,食欲、睡眠較前明顯減退,小便尚可。曾在外院檢查并使用抗生素(具體不祥)療效欠佳,漸出現咳嗽、胸悶、氣促等癥狀,咳嗽為干咳,無痰。外院胸片檢查示:支氣管炎并感染。既往體健,否認結核、肝炎等傳染病病史,否認家族遺傳病史,否認藥物過敏史,無支氣管哮喘病史,預防接種按計劃進行。體格檢查:體溫39.60C,脈搏88次/分,呼吸20次/分,血壓130/78 mmHg,營養發育中等,神志清楚,精神狀態尚可,無鼻翼煽動及三凹征,全身皮膚未見出血點,鞏膜輕度黃染,全身淋巴結未觸及明顯腫大,咽部充血,扁桃體無腫大,無滲出,雙側頸靜脈無怒張,肝頸靜脈回流征陰性,胸廓無畸形,呼吸運動對稱,雙肺呼吸音粗,未聞及干、濕性羅音,無胸膜擦音。心率88次/分,律齊,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音,腹平軟,肝、脾肋緣下未觸及腫大,未觸及結節,全腹無壓痛及反跳痛,肝區無扣擊痛,雙腎區扣擊痛陰性,無移動性濁音,雙下肢無凹陷性水腫,活動不受限,浮髕實驗陰性,神經系統檢查陰性。實驗室檢查:血常規WBC 20.00×109/L,N#18.32×109/L,N%91.6,Hb144 g/L;生化:總蛋白56.7 g/L,白蛋白37.3 g/L,尿素氮8.7 mmol/L,血糖6.4 mmol/L,便潛血:(+),黃軟便。本院X線片:肺部感染。與外院X線片比較病變發展。
(1)患者青年男性,急性起病,(2)以高熱4天,加重伴咳嗽、寒戰、胸悶、氣促、腹瀉為主要癥狀,腹瀉7~10次/日,無腹痛。(3)查體:體溫39.60C,咽部充血,雙側扁桃體無腫大;雙肺呼吸音粗,未聞及干、濕性羅音,無胸膜擦音,心腹未見異常。X線片:肺部感染。
(1)靜脈抽血急送培養加藥敏;(2)予以抗生素治療,左氧氟沙星,0.3,2/日靜脈滴注;(3)復查胸部X線片;(4)物理降溫;(5)予以適量補液,防止和糾正脫水及電解質紊亂;(6)完善相關檢查。
患者急性感染診斷成立,經治療36小時仍高熱不退,體溫在39.0~39.8OC,且病情進一步發展,胸悶、氣促明顯加重,呼吸30次/分,查體:痛苦貌,脈搏110次/分,血壓:150/90 mmHg,體溫:39.50C,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性羅音。心率110次/分,律齊,各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹平,劍突下壓痛,腸鳴音亢進。再次靜脈抽血急送培養加藥敏;并急查大便常規、血常規、急診生化、血氣分析。結果示:血常規示WBC 25×109/L,N:95%,RBC4.63%×1012/L,Hb:143 g/L,血小板179×109/L;急診血氣:PH 7.46,二氧化碳分壓24 mmHg,氧分壓45 mmHgKpa,血氧飽和度82%,生化、電解質基本正常。大便常規:潛血陽性。患者入院后癥狀無好轉,考慮患者因嚴重感染引起全身性反應綜合癥、肺損傷、1型呼衰,予:(1)轉監護室,報病重。(2)予呼吸機輔助呼吸,持續中高濃度給氧,持續心電、血壓、血氧飽和度檢測。(3)更換抗生素,予西利辛:1.5 g,2/日抗感染治療,據血培養結果選用敏感抗生素;(4)經消化內科醫師會診,考慮便潛血陽性系應激性潰瘍并上消化道出血,可予制酸、保護胃粘膜、止血等治療。治療一周,復查床邊胸片示:雙肺大片浸潤融合影。血培養(2002年11月27)結果回報:無特異細菌。患者經更換抗生素、止血藥、面罩給氧(5 L/分)、使用BiPAP呼吸機輔助呼吸等治療后癥狀無明顯好轉,仍持續高熱,血象高,且雙肺已出現大片浸潤融合影,提示感染仍較重,根據患者癥狀及體征考慮診斷為:①急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS);②應激性潰瘍并消化道大出血。變更治療方案:(1)改用強效抗生素“泰能”控制感染,靜脈滴注,1/8小時;(2)再次血培養加藥敏;(3)纖維支氣管鏡引導下氣管插管,行氣管插管呼吸機輔助呼吸;(4)加強營養;保證營養支持,提高抗感染療效。并根據患者具體情況予以輸血治療;(5)進一步檢查軍團菌抗原,排除軍團菌感染引起的軍團菌肺炎;(6)復查血常規、尿常規、便常規及潛血;(7)尿菌培養。經治療五天后患者體溫逐漸下降,病情好轉,再次調整治療:逐漸調整呼吸機參數,可適當降低呼吸末正壓、呼吸頻率及氣道壓力,促進病人自主呼吸,待呼吸頻率降至4次/分左右,而患者自主呼吸能維持在20次/分左右,并且氧飽和度保持在90%以上,可嘗試脫離呼吸機治療;患者長期使用廣譜抗生素,可能導致體內真菌滋生繁殖,予氟康唑膠囊,常規劑量口服;ARDS病程發展至晚期胸片往往出現雙肺纖維化改變,可短期予以糖皮質激素治療,緩解肺纖維化發展。患者經過治療2周后脫離呼吸機[1],脫機一周后復查胸片:雙肺纖維化;血象正常;便潛血陰性。建議進一步進行肺功能鍛煉并定期復查,出院。
呼吸窘迫綜合癥(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指嚴重感染、創傷、休克等肺內外疾病襲擊后出現的以肺泡毛細血管損傷為主要表現的臨床綜合癥,屬于急性肺損傷(ALI)的嚴重階段或類型。臨床上以呼吸頻速和窘迫、進行性低氧血癥為特征,X線呈現彌漫性肺泡侵潤乃至發展成“白肺”。部分患者呼吸肌疲勞導致通氣不足,二氧化碳潴留,產生混合性酸中毒,心臟停搏,多器官衰竭而死亡。呼吸窘迫綜合癥的治療關鍵在治療原發病,臨床處理應據具體情況而定:(1)呼吸支持;①氧療;②機械通氣;③也有采用膜式氧合器維持生命的報道;(2)維持血容量、穩定血壓,在此基礎上,液體出入量保持輕度負平衡;保證有效的血液循環;(3)應用腎上腺皮質激素,可起到保護毛細血管內皮細胞、防止白細胞、血小板聚集和黏附血管壁形成血栓,保護肺II型細胞分泌表面活性物質,具抗炎和促進肺間質液吸收;抑制后期肺纖維化等作用;(4)糾正酸堿及電解質紊亂;(5)營養支持。
本例患者成功救治的關鍵在于及時使用機械通氣并加強抗感染。從本例患者,我們認識到,對于血培養陰性的肺部感染患者,不能掉以輕心;同時,該患者入院前已高熱四天,外院抗炎治療無效,在無血培養結果的情況下,入院之初就應使用較強的廣譜抗生素,控制感染,防止病情發展。
[1] 《實用內科學》,人衛出版社,陳灝珠主編,第十三版.
R563.1
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ISSN.2095-8242.2017.057.11171.02
本文編輯:趙小龍