高原地區(qū)慢性阻塞性肺疾病現(xiàn)狀

吳麗中，關(guān) 巍*

（1.青海大學附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科，青海 西寧 810001；2.青海大學附屬醫(yī)院呼吸科，青海 西寧 810001）

高原地區(qū)慢性阻塞性肺疾病現(xiàn)狀

吳麗中1，關(guān) 巍2*

（1.青海大學附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科，青海 西寧 810001；2.青海大學附屬醫(yī)院呼吸科，青海 西寧 810001）

高原環(huán)境海拔高、低氣壓、低氧分壓、輻射強、干旱，高原居民罹患呼吸系統(tǒng)疾病具有與平原不同的特點。目前高原地區(qū)慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）的發(fā)病率、發(fā)病機制、綜合評估、生存質(zhì)量及治療等方面的研究資料較少且結(jié)果不統(tǒng)一。本文從高原地區(qū)慢阻肺的發(fā)病、評估和治療等方面的現(xiàn)狀進行綜述。

高原；慢性阻塞性；綜合評估

慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）發(fā)病可能與肺對有害氣體、顆粒和空氣污染物等的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)，其特征是炎癥、纖維化、粘液堵塞引起的氣道變窄相關(guān)的肺功能逐漸衰減，以及早期氣道喪失彈性、氣體交換表面積減少和氣道支持的實質(zhì)性破壞引起的肺氣腫。高原慢阻肺的研究尚未清楚。

1 高原慢阻肺的發(fā)病率

高原居民慢阻肺發(fā)病率高低仍未統(tǒng)一。墨西哥的研究顯示，慢阻肺發(fā)病率與海拔呈負相關(guān)；而哥倫比亞的研究發(fā)現(xiàn)，慢阻肺發(fā)病率與海拔呈正相關(guān)，但海拔低于2640 m處慢阻肺的發(fā)病率與海拔18m的無顯著差異。李占全等對青海省（海拔2260 m）24916人進行問卷調(diào)查發(fā)現(xiàn)，在國內(nèi)現(xiàn)有的慢阻肺流調(diào)資料中，青海地區(qū)慢阻肺發(fā)病率最低；且隨海拔的升高患病率降低。高原慢阻肺發(fā)病率低的原因仍需研究。與高原環(huán)境下氣道內(nèi)徑的增加多于肺容積的增加有關(guān)；加上高原地區(qū)氣壓低，氣體密度下降，導致FEV1/FVC%值增高，最終導致高原慢阻肺發(fā)病率低。

2 高原慢阻肺的發(fā)病機制特點

由于高原環(huán)境特殊，高原慢阻肺的發(fā)病特點與平原有差異。高原可能加重慢阻肺原有的炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激和凋亡[1-3]；在海拔5500 m的肺氣腫大鼠肺組織破壞更重，支氣管肺泡灌洗液內(nèi)TNF-α，IL-6水平增加更明顯、caspase-3表達增加、凋亡加重。海拔7620m的低壓低氧環(huán)境下，大鼠肺組織內(nèi)活性氧自由基、丙二醛水平明顯增加，而抗氧化水平明顯下降，且炎癥反應(yīng)增加。

4 高原慢阻肺的綜合評估

目前2016版慢阻肺全球倡議(GOLD)應(yīng)用癥狀、肺功能嚴重程度以及急性加重風險對慢阻肺進行綜合評估，較前有了很大進步，但仍有不足。研究發(fā)現(xiàn)，用GOLD2013分級法對慢阻肺分型，很好地預測了慢阻肺急性加重，卻無法預測肺功能下降和死亡率。

在對高原地區(qū)慢阻肺急性加重期患者進行綜合評估分級時，存在肺功能檢查明顯輕于癥狀評分和每年住院的次數(shù)，且存在不可解釋的嚴重合并癥、明顯的肺動脈高壓、嚴重肺組織破壞；甚至存在肺功能正常，而肺組織破壞明顯、癥狀突出的患者。廣泛適用的GOLD分級對這些高原慢阻肺的預后及生活質(zhì)量的預測并不適用。高原地區(qū)慢阻肺的綜合評估有待探討。

4 高原慢阻肺患者的生存質(zhì)量

肺功能對患者生存質(zhì)量評估最為客觀，生存質(zhì)量總評分與FEV1%及FEV1/FVC%均有明顯的相關(guān)性。而Marcun等表示，F(xiàn)EV1%對未來急性加重風險的預測價值很小，急性加重頻率更好地預測了急性加重風險。時瑩慶等發(fā)現(xiàn)[4]，青海高原地區(qū)臨床癥狀嚴重，并出現(xiàn)肺動脈高壓甚至肺心病的慢阻肺患者，其肺功能分級卻很輕，GOLD分級對高原慢阻肺患者的預后及生活質(zhì)量的預測并不適用。

急性加重和合并癥是未來風險評估最重要因素，而慢阻肺的全身效應(yīng)是影響生活質(zhì)量的重要原因。心血管疾病是慢阻肺最常見的合并癥。高原慢阻肺易繼發(fā)慢性肺源性心臟病，高原慢阻肺與平原相比PaO2更低、更易出現(xiàn)PH、呼吸衰竭。

5 高原慢阻肺患者的治療

吸入用糖皮質(zhì)激素（ICS）可以降低慢阻肺患者的死亡率，對降低心血管疾病相關(guān)死亡率尤為顯著。ICS可以降低系統(tǒng)性炎癥，改善慢阻肺患者的心血管疾病 。制定高原慢

家庭氧療可提高慢阻肺合并呼吸衰竭者的生活質(zhì)量和生存率，對血流動力學、運動能力和精神狀態(tài)也產(chǎn)生有益影響。據(jù)調(diào)查[5]，80%的高原牧區(qū)慢阻肺患者對氧療目的、時間、氧流量等基本知識不清楚。輕中度慢阻肺患者可出現(xiàn)夜間低氧，臨床不能僅通過患者肺功能情況決定夜間氧療，也要結(jié)合日間PaO2指標[6]。

PH大鼠重返平原后肺動脈壓及右室肥厚指數(shù)具有可逆性[7]。居住高原地區(qū)的慢阻肺合并PH患者，返回平原后主肺動脈內(nèi)徑及右室肥厚可以逆轉(zhuǎn)。

6 展 望

綜上，高原慢阻肺的發(fā)病機制、生存質(zhì)量、風險評估等目前研究尚未清楚，治療方案及療效亦不夠肯定，必要對其綜合評估及治療做進一步探討，為高原地區(qū)慢阻肺患者制定更有效的治療方案。

[1]崔金霞,關(guān) 巍,黃 琴,等.低壓低氧環(huán)境對肺氣腫大鼠肺組織結(jié)構(gòu)的影響[J].中華肺部疾病雜志,2016,9(3):282-285.

[2]崔金霞,張永東,時瑩慶,等.高海拔COPD大鼠血漿TNF-α,IL-6和IL-10水平升高[J].基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床,2014,34(8):1108-1109.

[3]諶登珍,關(guān) 巍,馮喜英,等.不同海拔大鼠肺氣腫模型肺組織caspase-3水平比較[J].醫(yī)學研究雜志,2014,43(4):115-118.

[4]時瑩慶,關(guān) 巍.全球慢性阻塞性肺疾病防治倡議分級對高原慢性阻塞性肺疾病的應(yīng)用與探討[J].中國實用內(nèi)科雜志,2016,36(12):93-95.

[5]史生華,韓曉萍,姜 紅.高原牧區(qū)慢性阻塞性肺氣腫病人家庭氧療知識調(diào)查[J].全科護理,2016,14(24):2573-2575.

[6]張海瑞.穩(wěn)定期慢阻肺患者夜間低氧和日間呼吸衰竭與肺功能損害程度的關(guān)系分析[J].河南醫(yī)學研究,2016,25(9):1603-1604.

[7]劉娟麗,高 芬.慢性高原肺動脈高壓大鼠重返平原后PAP力變化[J].青海醫(yī)學院學報,2011,32(1):5-8.

Current status of chronic obstructive pulmonary disease in plateau area

Wu Li-zhong1, Guan Wei2*
(1.Respiratory medicine,Affiliated Hospital of Qinghai University,Qinghai Xining 810001,China;2.Department of respiration,Affiliated Hospital of Qinghai University,Qinghai Xining 810001,China)

The plateau environment of high altitude,low pressure,low oxygen pressure,strong radiation,drought,high altitude residents suffering from respiratory diseases has different characteristics and plain.The plateau area of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) incidence,pathogenesis,comprehensive evaluation,the quality of life and treatment research less information and the results are not uniform.The incidence of COPD in plateau area,summarized the status quo of the assessment and treatment.

Plateau; Chronic obstructive pulmonary disease; Comprehensive evaluation

R563.9

A

ISSN.2095-8242.2017.061.12075.02

關(guān) 巍，E-mail:weiguan110@163.com阻肺治療方案基于風險評估，高原慢阻肺的分級難題使ICS的最適人群劃分面臨困難。

本文編輯：王雨辰