急性心肌梗死患者甲狀腺激素變化

戴 丹

（大理大學臨床醫(yī)學院，云南 大理 671000）

急性心肌梗死患者甲狀腺激素變化

戴 丹

（大理大學臨床醫(yī)學院，云南 大理 671000）

甲狀腺功能異常及急性心肌梗死在臨床上均非常常見。甲狀腺激素是人體重要的內(nèi)分泌激素，可以通過受體機制及分子生物學機制損害心肌細胞，且心臟對甲狀腺激素變化的反映較為強烈。急性心肌梗死時人體內(nèi)多種指標發(fā)生改變，我們回顧性分析了175例急性心肌梗死患者入院后的甲狀腺功能資料，現(xiàn)報道如下。

急性心肌梗死；甲狀腺激素

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2016年01月～2017年03月心內(nèi)科收治的診斷為急性心肌梗死的住院患者175例，均于入院第二天采集血液標本進行甲狀腺功能檢查。其中男129例（73.7%），女46例（26.3%），年齡31～86歲，平均61.4歲。

1.2 實驗室資料

正常甲狀腺功能七項為：血清游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3，3.1～6.8 pmol/L）；血清三碘甲狀腺原氨酸（TT3，1.3～3.1 nmol/L）；血清游離甲狀腺素（FT4，12～22 pmol/L）；血清甲狀腺素（TT4，59～164 nmol/L）；血清促甲狀腺激素（TSH，0.27～5.6 mIU/L）；甲狀腺球蛋白抗體（TG-Ab，＜30%）；抗甲狀腺微粒體抗體（TMAb，＜20%）。

本組觀察的175例患者中甲狀腺功能異常者有70例（40%），甲狀腺功能正常者有105例（60%）。在甲狀腺功能異常的70例患者中存在單項甲狀腺功能異常者有26例，存在多項甲狀腺功能異常者有44例；其中FT3異常者共有29例，F(xiàn)T3升高有4例，降低有25例；TT3異常者共有32例，TT3升高有3例，降低有29例；FT4異常者共有15例，F(xiàn)T4升高有3例，降低有12例；TT4異常者共有6例，TT4升高有2例，降低有4例；TSH異常者共有25例，TSH升高有16例，降低有9例；TG-Ab異常者共有18例，TG-Ab升高有18例，TG-Ab降低有0例；TM-Ab異常者有18例，TM-Ab升高有18例，TM-Ab降低有0例；其中TG-Ab、TM-Ab均同時出現(xiàn)異常。

2 討 論

有學者認為通常在嚴重的全身疾病狀態(tài)下，如嚴重感染、充血性心力衰竭、急性心肌梗死、圍手術(shù)期、敗血癥、終末期腎病、嚴重燒傷等情況，血清中甲狀腺激素水平發(fā)生變化，表現(xiàn)為FT3水平降低，游離甲狀腺素FT4和TSH正常或降低[1-2]，該觀點與本文觀察的175例急性心肌梗死患者的甲狀腺功能資料基本相符。許多臨床研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者低T3狀態(tài)或?qū)е骂A(yù)后不良，機制可能為急性心肌梗死后低T3狀態(tài)改變了心肌結(jié)構(gòu)和功能的基因轉(zhuǎn)錄[3]。

以往發(fā)現(xiàn)中老年人甲狀腺功能減低者較為普遍，而急性心肌梗死發(fā)病大多為中老年人，不能排外急性心肌梗死發(fā)生之前已經(jīng)存在甲狀腺功能減低的可能。

國內(nèi)外許多臨床研究均提示輕度甲狀腺素功能不全，特別是低三碘甲狀腺原氨酸綜合征（即低T3綜合征），對心血管的影響非常顯著，是增加心血管疾病的重要危險因素之一，低T3綜合征是下丘腦降低代謝率的適應(yīng)性反應(yīng)[4-6]，T3可通過調(diào)節(jié)多種相關(guān)蛋白的基因表達，從而增加心肌收縮力，降低外周血管阻力，進而影響心率及血壓的調(diào)節(jié)[7]。低T3不僅可以影響急性心肌梗死后的心肌重塑，抑制Ca2+轉(zhuǎn)運，導(dǎo)致鈣超載、心肌頓抑，發(fā)生再灌注損傷[8]，并可導(dǎo)致高凝，血小板功能異常，內(nèi)皮功能紊亂，導(dǎo)致心血管事件的發(fā)生[9]。

綜上，急性心肌梗死發(fā)生后可有甲狀腺激素水平的變化，而甲狀腺激素水平發(fā)生改變可進一步加重急性心肌梗死的病情、影響預(yù)后，形成惡性循環(huán)。

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本文編輯：趙小龍

R542.2+2

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ISSN.2095-8242.2017.029.5618.01