腹部手術(shù)術(shù)后胃癱綜合征臨床研究進展

何 楊,邱 健

1.西安醫(yī)學院外科學專業(yè)(西安 710068)，2.陜西省人民醫(yī)院普外科(西安 710068)

腹部手術(shù)術(shù)后胃癱綜合征臨床研究進展

何 楊1,邱 健2△

1.西安醫(yī)學院外科學專業(yè)(西安 710068)，2.陜西省人民醫(yī)院普外科(西安 710068)

胃癱綜合征是腹部手術(shù)后常見并發(fā)癥狀，可由多種因素共同引起，例如：胃電起搏與傳導受損、抑制性交感神經(jīng)反射增強、圍手術(shù)期的基礎(chǔ)代謝、精神狀況、感染及藥物應(yīng)用等。胃癱的治療以胃腸減壓為基礎(chǔ)并加以促胃動力藥物為原則，治療周期不定，短則數(shù)周長則數(shù)月，為患者帶來痛苦的同時也增加了經(jīng)濟負擔。本文將就引起胃癱的高危因素、原因及治療進展作一綜述，以期提供有效的預防，科學合理的治療，盡早解除癥狀。

胃癱綜合征(Postoperative gastroparesis syndrome，PGS)是指腹部手術(shù)后出現(xiàn)的以非機械性梗阻，胃排空障礙為主要特點的胃動力紊亂綜合征，又稱為胃排空障礙。在上腹部手術(shù)特別是胃癌根治術(shù)、胰十二指腸切除術(shù)中多見。少數(shù)也發(fā)生在結(jié)直腸癌等下腹部及盆腔手術(shù)中。患者臨床表現(xiàn)為在術(shù)后拔除胃管，胃腸道已通氣，開始流質(zhì)飲食或開始半流質(zhì)飲食時出現(xiàn)上腹部飽脹、 噯氣、 反酸等癥狀，并嘔吐出帶有食物和膽汁的胃液。目前國內(nèi)外尚無通用的胃癱診斷標準，其診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查：①經(jīng)一項或多項檢查提示無胃流出道機械性梗阻； ②胃引流量超過 800 ml /d ，持續(xù)時間超過 10 d；③無明顯水、電解質(zhì)平衡紊亂；④無引起胃癱的基礎(chǔ)疾患，如糖尿病、甲狀腺功能減退、結(jié)締組織疾病等；⑤ 同位素標記液體胃排空試驗提示胃排空延遲；⑥未應(yīng)用影響平滑肌收縮的藥物等[1-2]。胃癱一旦發(fā)生可因其并發(fā)癥危及患者生命，現(xiàn)回顧近年來國內(nèi)外有關(guān)腹部手術(shù)后胃癱綜合征的研究文獻，對胃癱綜合征的發(fā)生原因進行分析，為臨床診斷和治療提供借鑒。

1 高危因素

1.1 精神因素:患者情緒不穩(wěn)定及自主神經(jīng)功能紊亂會影響胃的排空。術(shù)前對病情和手術(shù)的擔心造成自主神經(jīng)的緊張，產(chǎn)生抑制胃功能作用的生理變化；術(shù)后又因傷口局部疼痛、胃管刺激、負面情緒等致使胃腸道激素分泌和調(diào)節(jié)功能受影響，進一步加重了交感神經(jīng)對胃腸道的抑制作用[3]。

1.2 不當飲食：術(shù)前及術(shù)后恢復期間的不當飲食，胃腸道負荷加重可引起炎癥反應(yīng)，進而誘發(fā)幽門部水腫造成梗阻癥狀，幽門梗阻引起胃擴張，胃張力降低同時胃黏膜水腫，最終導致胃蠕動減弱引發(fā)PGS，術(shù)前有梗阻者PGS的發(fā)生率明顯高于無梗阻患者[4]。

1.3 低蛋白血癥：低蛋白血癥者手術(shù)后容易出現(xiàn)胃腸壁及吻合口水腫，局限性運動功能障礙，胃腸功能恢復的延遲，增加術(shù)后PGS的發(fā)生機會。PGS患者圍手術(shù)期的蛋白水平明顯低于正常患者，在胃癱患者的治療中，提高患者血清白蛋白水平可明顯縮短患者恢復時間[5]。

1.4 圍手術(shù)期血糖：高糖血癥引起內(nèi)臟的自主神經(jīng)發(fā)生變性，導致胃張力減退，對胃動力有明顯的抑制作用，且其升高的程度與抑制作用成正比[6]。高糖血癥還可引起供應(yīng)胃腸道血管的變性，使血供下降，胃血供不足造成蠕動能力受限而誘發(fā)PGS。

2 原因分析

2.1 胃電起搏與傳導遭到破壞：胃的基本電節(jié)律起源于胃大彎上部，沿縱行肌向幽門方向傳播。行胃大部切除術(shù)時，胃的原本解剖結(jié)構(gòu)遭到破壞，胃電活動的傳導受阻。尤其在畢II式手術(shù)方案中，切除了胃運動最活躍的幽門及胃竇，該處存在胃蠕動波的起搏細胞( Cajal細胞)。大量研究證明，胃腸的運動是由Cajal起搏細胞產(chǎn)生慢波電位引起平滑肌細胞節(jié)律性收縮的過程[7]。畢II術(shù)式也使來自十二指腸起搏點的電活動不能傳至空腸腸袢引起有效的收縮，致使胃排空減緩，發(fā)生胃排空障礙[8]。

2.2 手術(shù)應(yīng)激：上腹部手術(shù)的操作可直接刺激胃腸交感神經(jīng)活動，導致大量兒茶酚胺與胃腸肌表面受體相結(jié)合，激活抑制性交感神經(jīng)反射系統(tǒng)，抑制胃腸肌電活動，延緩胃排空[9]。胃大部分切除術(shù)中，因離斷部分相關(guān)迷走神經(jīng)，導致胃交感神經(jīng)活性增強；在對自主神經(jīng)影響的同時也破壞了胃的完整性，使胃蠕動節(jié)律發(fā)生改變[10]；術(shù)中對淋巴結(jié)清掃使得淋巴回流障礙，容易導致胃黏膜淋巴水腫，第3站大范圍淋巴結(jié)清除可增加胃癱發(fā)生[11]。下腹部結(jié)腸癌術(shù)中，為切斷胃結(jié)腸韌帶對遠端胃的牽拉會導致部分Cajal細胞受損，進一步導致PGS的發(fā)生[12]。結(jié)腸癌患者中，術(shù)中對淋巴結(jié)進行清掃同時可能會截斷較多胃周血管及損傷胃周迷走神經(jīng)，導致術(shù)后胃動力受到影響[13]。

2.3 腹腔感染：腹腔感染引起的炎癥反應(yīng)也會致使PGS的發(fā)生[14]。胃腸術(shù)后，因吻合口滲出、瘺、腹盆腔感染、繼發(fā)膿腫這些改變均可刺激腹腔交感神經(jīng)叢，致交感神經(jīng)興奮。

2.4 術(shù)中麻醉及術(shù)后鎮(zhèn)痛：全麻藥物會引起機體內(nèi)源性激素兒茶酚胺等分泌，抑制胃腸的蠕動。梁寒暉等[15]對 20例PGS患者的研究中發(fā)現(xiàn)有11例與術(shù)后使用鎮(zhèn)痛泵有關(guān)。麻醉鎮(zhèn)痛藥物在抑制交感神經(jīng)的同時使迷走神經(jīng)的閾值上升，胃腸動力減弱。手術(shù)時間的延長可導致麻醉及鎮(zhèn)痛藥物使用相對較多，又可使迷走神經(jīng)興奮，胃腸功能障礙。以阿片類為代表的鎮(zhèn)痛藥物可使Cajal間質(zhì)細胞的功能和數(shù)量發(fā)生改變，導致Cajal間質(zhì)細胞不規(guī)則分布，數(shù)量減少且體積顯著縮小，產(chǎn)生異常的慢波，使胃平滑肌收縮運動減慢，胃腸道功能下降。

3 治 療

3.1 緩解緊張情緒：對PGS患者給予充分的溝通與交流，減少患者對疾病的恐懼及擔憂，誘導患者保持穩(wěn)定、良好樂觀的心態(tài)積極配合治療，避免負面消極的情緒加重自主神經(jīng)對胃腸道的抑制作用，影響患者胃動力的恢復[16]。

3.2 胃腸減壓：禁止飲食，持續(xù)有效胃腸減壓，減輕胃黏膜水腫。必要時可結(jié)合中藥治療，于胃管注入四磨湯，促進胃排空、調(diào)節(jié)P物質(zhì)和胃動素，以利于灌洗促進胃腸蠕動的恢復[17]。

3.3 藥物治療

3.3.1 抑酸藥物 PGS患者由于胃功能減弱或消失致胃腔內(nèi)積聚大量的消化液,導致胃極度擴張致胃張力降低，減少胃酸分泌治療就顯的尤為重要，常用藥物以奧美拉唑、奧曲肽等為代表。

3.3.2 胃動力藥物 鹽酸甲氧氯普胺和多潘立酮是多巴胺D受體的拮抗劑，通過拮抗周圍性多巴胺 D2 受體，同時促進食管和胃竇收縮，降低幽門下段的張力從而促進胃排空[18]。

3.3.3 紅霉素 可快速糾正紊亂的胃電節(jié)律，促進胃移行性綜合肌電(MMC)收縮促進胃排空[19]。值得注意的是紅霉素藥物對胃腸功能的影響跟劑量有關(guān)，小劑量使用對胃腸運動有促進作用，大劑量時會產(chǎn)生抑制作用。

3.3.4 生長抑素 生長抑素不僅能抑制多種消化液的分泌，而且還能促進膽汁和胰液的排出，有效減少胃腸道的吸收，增強胃功能。在PGS患者使用生長抑素的對照實驗中發(fā)現(xiàn)，生長抑素具有減少患者的胃腸減壓管日均引流量及縮短胃功能恢復天數(shù)的作用[20]。

3.4 營養(yǎng)支持：補充正常熱量所需，維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，加強血糖監(jiān)控，使患者血糖控制在正常范圍以內(nèi)。但長期的靜脈營養(yǎng)也會引起患者腸粘膜萎縮，致使腸粘膜通透性增加，腸道菌群異位，誘發(fā)感染。若PGS患者腸道功能正常，有條件者可通過鼻飼或空腸造口途徑行腸內(nèi)營養(yǎng)支持。

3.5 中醫(yī)針灸治療：雙側(cè)足三里穴位，針灸2次/d，可促進胃動力的恢復。在最新的一項研究中發(fā)現(xiàn)[21]，選取雙側(cè)足三里穴和胃俞穴,每穴注射鹽酸甲氧氯普胺5 mg，1次/d,共14次后胃癱癥狀顯著改善。蘇文博報道[22]，調(diào)胃湯配合針灸治療胃輕癱總有效率可達91.2%。

3.6 微創(chuàng)治療：胃鏡檢查可證實吻合口通暢，給患者以暗示和信心。另一方面，胃鏡注氣擴張胃腔和空腸輸出襻，機械刺激胃腸平滑肌并使近端壓力局部增高激發(fā)了有效蠕動的形成。胃電起搏術(shù)：是近年來治療胃癱的一種新方法。通過手術(shù)將起搏裝置植入胃的漿膜下， 通過電刺激使胃的慢波頻率恢復正常，改善胃癱癥狀。

3.7 手術(shù)治療：對于經(jīng)過長時間非手術(shù)治療仍無好轉(zhuǎn)跡象者,可考慮再次手術(shù)，以盡早終止胃癱長時間存在而帶來的一系列并發(fā)癥。手術(shù)方式多以全胃切除為主，但僅適用于少數(shù)胃癱癥狀持續(xù)不緩解，常規(guī)治療無效的PGS患者。

4 胃癱的預防

PGS的預防措施: ①術(shù)前與患者充分溝通，消除患者緊張情緒；②幫助患者盡早術(shù)后床旁活動，促進全麻藥物代謝，恢復胃腸蠕動，并爭取在短時間內(nèi)停止使用局部止痛類藥物；③術(shù)后預防性使用生長抑素，避免加重胃腸的分泌作用；④循序漸進經(jīng)口進食，促進消化道功能的恢復；⑤ 在治療疾病的基礎(chǔ)上選擇對胃腸道功能破壞程度最小的手術(shù)方式，術(shù)中輕柔、細致的操作以減少對殘胃的擠壓、牽拉可有效的預防或減小PGS的發(fā)生。

綜上所述，PGS是以腹部手術(shù)為主的術(shù)后并發(fā)癥。PGS一旦發(fā)生，當以準確診斷為前提，以積極正確的內(nèi)科治療為原則，直至經(jīng)內(nèi)科治療無明顯效果后再考慮性微創(chuàng)或者手術(shù)治療。同時在圍手術(shù)期應(yīng)積極預防可能出現(xiàn)的高危因素，對患者進行正確的心理疏導，提供適當?shù)臓I養(yǎng)支持，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，盡可能減少PGS的發(fā)生。

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△通訊作者

@胃癱綜合征 手術(shù)后并發(fā)癥/病因?qū)W 危險因素 預防和控制

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10.3969/j.issn.1000-7377.2017.11.049

(收稿：2017-04-21)