血清一氧化氮水平與腦梗死后患者血管性認知障礙的相關性分析*

盧麗敏,武一平，段亞莉，林 杰，智孔亮

河北省邯鄲市第一醫院神經內科(邯鄲056000)

血清一氧化氮水平與腦梗死后患者血管性認知障礙的相關性分析*

盧麗敏,武一平△，段亞莉，林 杰，智孔亮

河北省邯鄲市第一醫院神經內科(邯鄲056000)

目的：探討血清一氧化氮(NO)水平與腦梗死后患者血管性認知障礙的相關性。方法： 選擇腦梗死后血管性認知障礙96例為患者組，另選擇同期來我院體檢的認知功能正常者60例為對照組，采用硝酸還原酶比色法測定兩組受試對象血清NO水平，分析蒙特利爾認知評估量表(MOCA)各項評分和NO水平的相關性。結果：患者組血清NO水平為(114.6±13.2)mg/L， 明顯高于血清NO水平(61.3±4.5)mg/L，差異有統計學意義(t=6.352，P<0.05)。Spearman相關分析顯示，患者組血清NO水平與MOCA總分呈負相關(r=-0.514，P<0.05)，其中患者血清NO水平與視空間與執行能力呈負相關(r=-0.276，P<0.05)，與命名呈負相關(r=-0.235，P<0.05)，與語言呈負相關(-0.241，P<0.05)，與延遲回憶呈負相關(-0.217，P<0.05)，但與抽象思維及定向力均無關(P>0.05)。結論：血清NO水平是誘發腦梗死后血管性認知障礙的一種獨立性危險因素，其和認知障礙嚴重程度具有相關性，NO的高表達會促進本病的發生及發展。

血管性認知障礙是腦梗死患者一種比較常見的并發癥，它是血管因素誘發的認知功能損害，主要表現為注意力損傷、執行功能障礙、日常生活能力低下等[1]。腦梗死后患者血管性認知障礙發病人數近年來呈日益上升的態勢，嚴重威脅人類的健康[2]。一氧化氮(NO)是我們機體中的一個重要效應分子，參與了腦梗死的炎癥反應，與腦血管內皮功能緊密相關[3]。但是，NO水平高低是否跟血管性認知功能障礙發生及發展存在相關性，尚需要進一步探討。本研究主要探討血清一氧化氮(NO)水平與腦梗死后患者血管性認知障礙的相關性，以期為此類疾病治療提供理論參考。

資料與方法

1 一般資料 選擇2015年3月至2016年4月我院收治的腦梗死后血管性認知障礙96例為患者組，其中，男54例，女42例；年齡57～76歲，平均年齡(66.8±1.5)歲。另選擇同期來我院體檢的認知功能正常者60例作為對照組，其中男35例， 女25例；年齡58～77歲，平均年齡(67.1±1.7)歲。兩組性別及年齡比較差異無統計學意義(P>0.05)。

2 方 法 清晨空腹分別抽取兩組受試者空腹靜脈血2 ml，采用硝酸還原酶比色法測定血清NO水平。另安排神經內科醫生運用MOCA量表對患者的認知功能給予評定[4]，并分析此量表各項評分和NO水平的相關性。

3 統計學方法 數據采用 SPSS 20.0 統計分析，計量資料以均數 ± 標準差表示，采用t檢驗；采用Spearman進行相關性分析，P<0.05為差異有統計學意義。

結 果

1 兩組血清NO水平比較 患者組血清NO水平為(114.6±13.2)mg/L， 明顯高于血清NO水平(61.3±4.5)mg/L，差異有統計學意義(t=6.352，P?0.05)。

2 患者組血清NO水平與MOCA量表評分相關性分析 Spearman相關分析顯示，患者組血清NO水平與MOCA總分呈負相關(r=-0.514，P?0.05)，其中患者血清NO水平與視空間與執行能力呈負相關(r=-0.276，P?0.05)，與命名呈負相關(r=-0.235，P?0.05)，與語言呈負相關(r=-0.241，P?0.05)，與延遲回憶呈負相關(r=-0.217，P?0.05)，但與抽象思維及定向力均無關(P>0.05)。

討 論

NO是由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸而生成的一種生物活性比較復雜的新型生物信使分子[5]。NO誘發腦損傷的機制可能體現在如下幾個方面[6]：第一，通過介導氧自由基與細胞凋亡等多種途徑產生的神經毒性作用而誘發腦損傷; 第二，與超氧陰離子結合生成過氧化亞硝酸鹽，進而介導蛋白質多肽鏈引發的細胞氧化性損害。本研究結果顯示，患者組血清NO水平為(114.6±13.2)mg/L， 明顯高于血清NO水平(61.3±4.5)mg/L，差異有統計學意義。說明腦梗死后患者血管性認知障礙促進NO的高表達，而血清NO水平的升高可能會進一步增加認知功能的損害程度。

評價腦梗死后患者血管性認知障礙方法比較多，其中MOCA是國內外比較常用的量表，涉及語言、延遲回憶、抽象思維等項目。對腦梗死患者及時而準確評價認知功能，有益于患者的早治療，及防止進展為癡呆。Spearman相關分析顯示，患者組血清NO水平與MOCA總分呈負相關，其中患者血清NO水平與視空間與執行能力呈負相關，與命名呈負相關，與語言呈負相關，與延遲回憶呈負相關，但與抽象思維及定向力均無關。提示血清NO水平越高，視空間與執行能力、命名、語言、延遲回憶評分越低，此方面的認知功能障礙會越嚴重。推測原因可能是當患者血清NO水平上升時，其有可能會引發神經毒性和血管性損害，進而損害患者的皮質下纖維環路的傳導過程。

綜上所述，血清NO水平是誘發腦梗死后血管性認知障礙的一種獨立性危險因素，其和認知障礙嚴重程度具有相關性，NO的高表達會促進本病的發生及發展。

[1] 陶中海, 張清秀, 呂 尤,等. 腦梗死后血管性認知功能障礙的危險因素研究[J]. 實用心腦肺血管病雜志, 2014,22(11):17-19.

[2] 付曉雪, 徐 波, 王笑嬪,等. 艾地苯醌聯合尼莫地平治療腦梗死后血管性認知功能障礙的療效觀察[J]. 疑難病雜志, 2016, 15(2):119-122.

[3] 楊健軍, 程 林, 趙修敏,等. 局部亞低溫對急性腦梗死患者血清一氧化氮和內皮素含量的影響[J]. 中國老年學雜志, 2012, 32(20):4369-4371.

[4] 宓 特, 屈傳強, 王 翔,等. 不同部位急性腦梗死的認知功能障礙特點分析[J]. 中華醫學雜志, 2016, 96(15):1205-1207.

[5] 閆紀琳. 長春西汀聯合依達拉奉治療腦梗死后血管性認知障礙120例[J]. 神經損傷與功能重建, 2016, 11(4):342-343.

[6] 鄒正壽, 王東玉. 非癡呆型血管性認知障礙與腦梗死部位、TCD相關性的臨床研究[J]. 中國現代醫學雜志, 2014, 24(12):79-82.

(收稿：2016-09-07)

*河北省邯鄲市科學技術研究與發展計劃項目(1623208064-9)

腦梗塞 一氧化氮 認知障礙

R743

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2017.04.029

△通訊作者