rhBNP對急性失代償性心力衰竭的治療效果分析

趙成繼

(睢縣人民醫院 心血管內二科 河南 商丘 476900)

rhBNP對急性失代償性心力衰竭的治療效果分析

趙成繼

(睢縣人民醫院 心血管內二科 河南 商丘 476900)

目的 研究重組人腦利鈉肽(rhBNP)與心衰標準治療對急性失代償性心力衰竭(ADHF)的干預效果。方法 選擇2013年4月至2014年10月睢縣人民醫院收治的70例ADHF患者作為研究對象，隨機分為觀察組和對照組，每組35例。對照組給予標準抗心衰藥物治療方案，觀察組在對照組基礎上加用rhBNP。觀察兩組治療效果。結果 觀察組治療后總有效率(85.71%)高于對照組(62.86%)，差異有統計學意義(P<0.05)。治療后觀察組BNP、ALD、TNF-α均低于對照組，EF高于對照組(P<0.05)。結論 采用rhBNP治療急性失代償性心力衰竭效果顯著，值得臨床推廣應用。

重組人腦利鈉肽；急性失代償性心力衰竭；標準治療；療效

急性失代償性心力衰竭(acute decompensated heart failure，ADHF)是慢性心力衰竭的急性發作期，病勢急切，病情危重。ADHF的治療原則主要是挽救患者生命和改善預后及生活質量[1]。重組人腦利鈉肽(recombinant human brian natriuretic peptite，rhBNP)是近年來在臨床上用于心力衰竭治療的新藥，在國內應用較少[2]。本研究旨在探討rhBNP對ADHF的治療效果，以供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年4月至2014年10月睢縣人民醫院收治的70例ADHF患者作為研究對象，隨機分為兩組，每組35例。觀察組中男19例，女16例；年齡為31～71歲，平均(45.8±6.7)歲；心功能Ⅰ級3例，Ⅱ級5例，Ⅲ級16例，Ⅳ級11例。對照組中男20例，女15例；年齡為32～72歲，平均(46.2±6.1)歲；心功能Ⅰ級3例，Ⅱ級4例，Ⅲ級15例，Ⅳ級13例。排除對試驗藥物過敏、心源性休克、急性心肌梗死、肝腎功能嚴重不全及其他慢性全身性疾病患者。所有患者均了解此次研究內容，且簽署了知情同意書。兩組患者性別、年齡及心功能分級等基本資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予心衰標準治療方案，每位患者均采用兩種或兩種以上聯合藥物治療，急性期及以后連續治療8周。觀察組在對照組基礎上給予rhBNP(國藥準字S20050033，生產單位：成都諾迪康生物制藥有限公司)治療，先給予1.5 μg/kg靜脈推注，再以0.007 5 μg/(kg·min)維持靜脈泵入24 h。

1.3 觀察指標 根據紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級標準評估治療效果：顯效，即治療后心功能下降2級及以上；有效，即治療后心功能下降1級；無效，即治療后心功能分級無變化；惡化，即治療后心功能分級上升或患者死亡。總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。觀察兩組患者治療前后腦利鈉肽(BNP)、左室射血分數(EF)、醛固酮(ALD)及腫瘤壞死因子(TNF-α)水平變化情況。

2 結果

2.1 治療效果 觀察組治療后總有效率高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較(n，%)

2.2 各項指標 治療后兩組患者各項指標均較治療前改善。治療后觀察組BNP、ALD、TNF-α均低于對照組，EF高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后BNP、EF、ALD及TNF-α比較

3 討論

ADHF是慢性心力衰竭的急性發作期。ADHF發生后，心肌耗氧量增加，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RASS)被激活[3]，使血管收縮，心肌缺血進一步惡化，另外也導致血管外周阻力增加，水鈉重吸收作用增強，導致病情迅速發展，嚴重時引起患者死亡。

rhBNP是天然RASS系統拮抗劑，通過抑制腎素、醛固酮及內皮素活性，減輕血管收縮，有利于擴充血容量，改善心功能[4-5]。另外，rhBNP可通過抑制腎近曲小管對Na+的重吸收，產生排鈉利尿效果，從而降低心臟前負荷。有學者還指出，rhBNP還可通過舒張平滑肌、提高細胞內環磷酸鳥苷(cGMP)濃度，發揮擴血管作用，從而降低心臟后負荷[6]。與硝酸酯類、β受體阻滯劑、利尿劑等其他常規抗心力衰竭藥相比，rhBNP不僅具有較好的改善呼吸困難、胸悶等心力衰竭癥狀的效果，還具有起效快、不增加心肌耗氧量的優勢，這是因為rhBNP自身并非強心藥[7]。因而，在本研究中rhBNP組治療后EF水平顯著高于治療前和對照組治療后。王婧等[8]認為，rhBNP雖不具有強心作用，但能顯著降低ALD等血漿神經內分泌激素水平，發揮抑制RASS系統作用，且其作用強度和時間均優于硝酸酯類抗心力衰竭藥，這與本文研究一致。

心力衰竭病情進展過程中伴有氧化物過度表達，氧化氮合酶產生過多，TNF-α等炎癥因子增高等[9]。TNF-α不存在于正常心肌細胞中，而是在心力衰竭發生后，由心肌細胞在氧化物產物等多種因素刺激下產生的炎性細胞因子。因而，其可作為評估心力衰竭程度的參考指標。另外，有資料還顯示，TNF-α還參與了心肌細胞重構，具有細胞毒性作用[10]。本研究中，觀察組治療后TNF-α顯著降低，這提示rhBNP對降低TNF-α水平具有顯著效果，但其作用機制有待進一步研究。

綜上，采用rhBNP治療急性失代償性心力衰竭效果顯著，值得臨床推廣應用。

[1] 王融,王學磊.腦鈉肽對急性失代償性心力衰竭的影響[J].中國循證心血管醫學雜志,2014,23(5):603-605.

[2] 何東明.重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭的研究進展[J].中國醫藥指南,2012,10(12):83-85.

[3] 黃鑫濤,龐學民,李之恒,等.重組人腦鈉肽與硝酸甘油治療急性前壁心肌梗死合并失代償性心力衰竭的療效比較[J].中國循證心血管醫學雜志,2014,18(6):704-707.

[4] 羅仁,茶春喜.重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭的療效分析[J].新疆醫學,2013,43(2):49-52.

[5] 羅苑苑,林新峰.重組人腦利鈉肽對急性失代償性心力衰竭患者心率變異性的影響[J].實用醫學雜志,2013,29(2):291-293.

[6] 高峽,張海東,馮偉云,等.硝酸甘油與新活素治療急性失代償性充血性心力衰竭臨床療效[J].陜西醫學雜志,2013,4(12):1685-1686.

[7] 王星,陳月云,王德國,等.重組人B-型利鈉肽對慢性心力衰竭患者的中遠期療效[J].中華全科醫學,2012,10(3):359-361.

[8] 王婧,張遙,高珊珊.重組人腦利鈉肽佐治老年急性失代償期心力衰竭隨機對照研究[J].中國藥業,2014,17(20):27-28.

[9] 姚旭東,盧益中,朱春海,等.重組人腦利鈉肽和硝酸甘油治療急性失代償性心力衰竭的臨床研究[J].中西醫結合心血管病電子雜志,2014,14(17):1-2,4.

[10]孫佳英,霍海洋,祝黎東,等.凍干重組人腦利鈉肽對急性失代償心力衰竭的臨床療效分析[J].實用藥物與臨床,2012,15(6):321-323.

R 541.6

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.03.104

2015-11-27)