劉 丹 于廣周 譚文剛 王貴賢 高立功 黃一葦
河南駐馬店市中心醫院神經內三科 駐馬店 463000
癥狀性頸內動脈狹窄支架術后腦灌注變化
劉 丹 于廣周 譚文剛 王貴賢 高立功 黃一葦
河南駐馬店市中心醫院神經內三科 駐馬店 463000
目的 觀察癥狀性頸內動脈狹窄患者支架置入術后腦灌注的變化。方法 癥狀性頸內動脈狹窄血管成形術患者56例,術前及術后分別行CT腦灌注成像,觀察局部腦血流速度(rCBF)、局部腦血容積(CBV)、平均通過時間(MTT)及達峰時間(TTP)的變化。結果 56例患者術前及術后CT灌注成像檢查結果顯示,術前患側rCBF低于對側,術后兩側比較差異無統計學意義(P>0.05);MTT術前、術后及對側比較差異無統計學意義(P>0.05),TTP術前患側較健側延長,術后病變側與術前比較差異有統計學意義(P<0.01)。結論 采用頸內動脈支架置入術治療頸內動脈狹窄安全有效,可明顯改善患者腦灌注。
頸內動脈狹窄;支架;腦灌注;缺血
頸內動脈狹窄及斑塊脫落是造成前循環缺血性卒中的常見原因,近年來頸內動脈支架成形術因其創傷小、術后恢復快且安全、有效愈來愈受到廣大患者及介入科醫師的青睞。本文就我院開展的頸內動脈支架置入術56例患者術前及術后的腦灌注成像變化報道如下。
1.1 一般資料 選擇我院2014-04—2016-03收治的癥狀性頸內動脈狹窄患者56例,男32例,女24例;年齡50~82歲,平均66.1歲;所有患者均經頸部血管造影檢查或MRA檢查確診,符合頸內動脈狹窄的診斷標準,狹窄率均>50%。其中單側病變38例,雙側病變18例;狹窄位于頸內動脈起始段50例,頸內動脈遠端6例;有原發性高血壓史40例,糖尿病史32例,高脂血癥41例,既往腦梗死史42例;頸動脈狹窄程度均>70%。56例患者中38例癥狀表現為一側肢體麻木無力、發作性語言障礙等頸內動脈系統TIA癥狀,18例為既往發生頸內動脈系統腦梗死。入選患者均符合2011年顱外段血管內介入治療指南要求。排除煙霧病、顱內血管閉塞、腦出血及重要臟器損傷、免疫系統疾病[1]。入組患者分別在術前1周內、術后3個月左右行CT灌注腦成像檢查。
1.2 方法 術前患者均簽署頸動脈支架置入術知情同意書,并完善血生化、血尿常規、心電圖、胸片等術前檢查。術前1周口服拜阿司匹林腸溶片及氯吡格雷(杭州賽諾菲民生制藥有限公司),75 mg/d;并積極控制原發病。術前1周及術后1周進行CT腦灌注成像檢查。取缺血側及正常側相應部位:腦血容量(regional cerebral blood volume,CBV)、對比劑平均通過時間(mean transonit time,MTT),腦血流量(regional cerebral blood flood,CBF)、對比劑峰值時間(time to peak,TTP)將獲得的數據通過CT Perfusion軟件進行處理,選取大腦中動脈為輸入動脈,選取上矢狀竇為流出靜脈。選擇病變最大層面對灌注異常范圍進行評價。以中線為鏡面測量病變區和健側相應區對稱部位的上述數值。選取的感興趣區(region of interest,ROI)盡量避開血管和腦溝。所有患者CTP圖像均由2位有多年閱片經驗的放射科診斷醫師分別閱讀分析再共同閱片,達成一致意見。
頸內動脈支架置入血管成形術:患者采用局麻,術中密切監測生命體征,術前備藥多巴胺、阿托品、罌粟堿、尼莫地平等,采用Seldinger改良技術穿刺股動脈,置入8F動脈鞘,全身肝素化(術前給予肝素 3 000~4 000 U,每間隔1 h追加1 000 U),分別行病變側頸內動脈及對側頸內動脈造影,了解前后循環的血流代償情況。準確測量頸內動脈狹窄部位的長度和狹窄率。然后經泥鰍導絲引導將導引導管送至頸總動脈近分叉處附近,將保護傘置于C2段較平直處,狹窄率較大者可用直徑2 mm的球囊進行預擴張,根據患者術中迷走反射及血管痙攣出現情況給予相應的對癥處理,預計保護傘通過順利者置入腦保護裝置后給予直徑4~5 mm的球囊擴張后行支架置入。要求支架完全覆蓋狹窄部分,殘留狹窄<30%,術后即可造影了解前向血流情況后撤出保護裝置。行股動脈造影后給予血管縫合器縫合穿刺處。右下肢制動8 h。規范口服腸溶阿司匹林(100 mg/d)、氯吡格雷(75 mg/d)等抗血小板聚集3個月后改為單一應用腸溶阿司匹林(100 mg/d)抗血小板聚集。同時積極控制原發病。

造影顯示,支架置入術后狹窄解除。見圖1。56例患者術前腦血容量(CBV)兩側與術后比較差異無統計學意義(P>0.05);對比劑平均通過時間(MTT)術前及術后兩側差異無統計學意義(P>0.05);腦血流量(CBF)術前兩側差異顯著,術后、術前患側比較差異顯著;對比劑峰值時間(TTP)術前兩側差異顯著,術后病變側與術前比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1、圖2。

表1 頸內動脈支架置入術患者術前雙側及術后腦灌注變化 (±s)
注:與術后比較,①P<0.01;與對側比較,②P<0.01

圖1 頸動脈起始處狹窄支架術前、術后比較,可見支架術后狹窄解除 A:術前造影(側位) B:術后動脈早期造影(正位) C:術后動脈中期造影(正位)


圖2 術前640排CT灌注成像 A:右側頸內動脈狹窄,CBV示兩側對比差異不明顯;B:CBF示右側明顯低于左側;C:TTP示雙側相比病變側明顯延長;D:MTT示雙側相比差異不大
頸內動脈起始段支架置入術作為一種預防性治療手段,如何評估頸內動脈狹窄患者支架術前及術后的腦組織缺血情況,單用頭顱CT及頭顱MRI尚不能清晰判定,尤其是患者未發生不可逆性腦組織壞死的情況下,CTP檢查設備簡單,能夠獲得多個腦灌注參數,較形態學檢查更為敏感。低灌注學說指在有大動脈狹窄基礎上出現血壓下降,導致供血區腦組織灌注壓不足,從而出現血流動力學變化,如血流緩慢、層流紊亂等現象,單位體積血液通過腦組織的時間延長,最終導致腦組織缺血。頸內動脈狹窄后造成大腦遠端供血動脈低灌注,CTP對腦缺血敏感,在缺血早期即可全面、準確地發現腦灌注異常區。研究[2]發現,MTT、TTP延長對缺血最敏感,在局部CBF和CBV發生改變之前,首先出現血液流動時間的改變,可以更早獲取缺血信息。目前,國內外對腦灌注研究報道不盡一致,Mehta等[3]認為,TTP是反映腦缺血的敏感指標。趙焱等[4]研究表明,在頸內動脈系統TIA患者中MTT是最敏感、最主要的指標。本研究結果顯示,頸內動脈狹窄患者術前、術后MTT改變明顯。有研究認為,TIA患者TTP延長是一種代償機制,反映了缺血后腦血管代償性擴張、側支循環建立的過程。MTT延長與腦血流儲備受損、腦灌注壓下降有關[5]。另外,CBF輕度下降提示腦循環儲備不足可能已經失代償,嚴重降低時提示可能已經發生不可逆性腦梗死[6]。總之,CTP反映腦血流變化的一個動態過程,代償期各種指標變化不明顯,隨著腦組織缺血進一步加重,CTP表現為TTP、MTT延長,CBF輕度下降,CBV正?;蜉p度下降。當CBF進一步下降至正常的15%~20%時,則進入腦衰竭期,導致腦循環儲備能力失代償,腦組織局部微循環障礙。如不及時治療,這種狀態持續一定時間后低灌注區將發展為腦梗死。這也為頸內動脈狹窄患者是否應進行干預治療提供了可靠的理論依據。
綜上所述,采用CTP評估頸內動脈狹窄患者的缺血程度理論依據充分,支架置入血管成形術治療頸內動脈狹窄安全有效,可明顯改善患者腦灌注,值得臨床推廣。
[1] 趙小妹,劉永剛,趙靜.頸內動脈中重度狹窄支架置人血管成形術后局部腦灌注的變化[J].神經損傷與功能重建,2015,10(1):20-22.
[2] 許麗華,陳虹,馬婷,等.頸動脈支架置入血管成形術后低血壓相關因素分析[J].中國老年醫學雜志,2010, 30(15):2 112-2 115.
[3] Mehta BK,Mustafa G,McMurtray A,et al.Whole brain CT perfusion deficits using 320-detector-row CT scanner in TIA patients are associated with ABCD2 score[J].Int J Neurosci,2014,124(1):56-60.
[4] 趙焱,陶定波.CT灌注成像聯合CT血管造影在頸內動脈系統短暫性腦缺血發作中的應用研究[J].中華神經醫學雜志,2014,13(1):50-56.
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(收稿2016-12-03)
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1673-5110(2017)05-0072-03