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動脈粥樣硬化型缺血性腦卒中急性期高血壓的特點及控制水平對預(yù)后的影響

2017-04-24 23:53:10徐雷
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2017年5期
關(guān)鍵詞:高血壓

徐雷

[摘要] 目的 探討動脈粥樣硬化型缺血性腦卒中急性期高血壓的特點及控制水平對預(yù)后的影響。 方法 選擇我院2014年11月~2015年11月收治的動脈粥樣硬化型缺血性腦卒中急性期患者63例,將其按照隨機數(shù)字法隨機分為分為A組(n=33)和B組(n=30),A組不進行血壓干預(yù),B組進行血壓干預(yù),目標控制血壓<140/90 mmHg,觀察兩組患者的血壓變化及預(yù)后效果。 結(jié)果 A組入院后12 h、入院后第1~8天SBP、DBP均顯著高于B組(P<0.05),兩組在入院后第9~14天SBP、DBP比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組治療3 d、7 d及14 d的NIHSS評分均顯著低于入院時(t≥2.708,均P>0.05),兩組不同時間點NIHSS比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t≤0.173,均P>0.05)。兩組治療14 d后的有效率分別為90.9%、90.0%,兩組有效率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.015,P>0.05)。多因素Logistic回歸模型分析顯示入院血壓24 h下降幅度、治療后NIHSS評分為預(yù)后獨立的危險因素(P<0.05)。結(jié)論 動脈粥樣硬化型缺血性腦卒中患者急性期進行血壓控制無明顯獲益,影響其預(yù)后的主要危險因素是入院血壓24 h下降幅度、入院NIHSS。

[關(guān)鍵詞] 缺血性腦卒中;動脈粥樣硬化;高血壓;預(yù)后

[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2017)05-0033-04

急性缺血性腦卒中(acute ischemic stroke,AIS)是最常見的卒中類型,占全部卒中發(fā)病的60%~80%。其急性期的時間劃分尚不統(tǒng)一,一般指發(fā)病后2周內(nèi)。隨著人口老齡化和生活水平提高,AIS的發(fā)病率呈逐漸上升趨勢,具有發(fā)病率高、致殘率高、死亡率高、復(fù)發(fā)率高和并發(fā)癥多的特點,給社會及家庭造成嚴重負擔(dān)[1-2]。臨床研究已經(jīng)證實,高血壓是導(dǎo)致缺血性腦卒中發(fā)生重要的危險因素。回顧缺血性腦卒中患者的病史可以發(fā)現(xiàn),我國約70%的患者具有高血壓病史,故缺血性腦卒中患者急性期的血壓異常具有明顯的普遍性[3]。因此如何通過對血壓的合理、有效的管理,減少缺血性腦卒中的發(fā)生及發(fā)生后如何降低二次損傷的發(fā)生是臨床醫(yī)生面臨及必需解決的問題。雖然目前我國及各國指南均對缺血性腦卒中急性期血壓的控制制定了相應(yīng)解決方案,但一直以來各國的血壓控制及治療指南未能達成一致共識[4]。且國內(nèi)外關(guān)于AIS患者的血壓處置中很少有學(xué)者將不同病因的缺血性腦卒中進行分層研究;在AIS各類型中,大動脈粥樣硬化型發(fā)病比例最多[4],故本研究對我院收治的動脈粥樣硬化型AIS患者進行臨床隨機對照研究,旨在為AIS急性期血壓控制個體化分層治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料

選擇我院2014年11月~2015年11月收治的AIS患者63例,符合中華神經(jīng)科學(xué)會1996年制定的腦卒中診斷標準[5],并經(jīng)頭顱核磁共振檢查診斷證實。其中男43例,女20例,年齡41~87歲,平均(63.86±13.06)歲。納入標準:①符合腦卒中的診斷標準;②選擇發(fā)病>6 h,但<24 h入院,及發(fā)病<6 h但患者拒絕溶栓及血管內(nèi)治療。若患者晨醒發(fā)現(xiàn)癥狀,以夜間入睡時間作為起病時間;③根據(jù)2010年中國高血壓防治指南中的診斷標準:收縮壓(SBP)≥140 mmHg并<220 mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90 mmHg并<110 mmHg。④入院24 h內(nèi)完善頭頸部CTA、頸動脈彩超等檢查符合腦動脈粥樣硬化診斷標準。⑤患者家屬知情同意。⑥本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會同意。排除標準:①患者合并高血壓腦病、心衰、急性心肌梗死、AIS急性腎衰以及其他類型卒中者(TOAST分型);②存在原發(fā)醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、腎血管性高血壓等繼發(fā)高血壓者;③昏迷者;④合并嚴重心、肝、腎功能不全者。將其按照隨機數(shù)字法隨機分為A組(n=33)和B組(n=30),兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

1.2 研究方法

所有患者入院后均予缺血性腦卒中常規(guī)治療,包括抗血小板聚集、他汀類藥物穩(wěn)定斑塊、腦保護劑并積極防治并發(fā)癥等;A組不予降壓治療;B組在24 h內(nèi)實施降壓治療,使24 h內(nèi)SBP 內(nèi)收縮壓下降10%~20%,但不低于140 mmHg,而后逐步、緩慢降壓,發(fā)病7 d降至140/90 mmHg以下;降壓藥物予苯磺酸氨氯地平片(絡(luò)活喜,輝瑞制藥有限公司生產(chǎn),國藥準字號H10952204)5 mg/次,1次/d及纈沙坦(代文,北京諾華制藥有限公司,國藥準字號H20040216)80 mg/次,1次/d;對于氨氯地平不耐受者給予纈沙坦80 mg/次,1次/d和氫氯噻嗪(上海醫(yī)藥有限公司信誼制藥總廠,國藥準字H31020778)25 mg/次,1次/d。

1.3 評價指標

(1)血壓測量:由經(jīng)過系統(tǒng)培訓(xùn)的神經(jīng)內(nèi)科護士用標準水銀柱式血壓計統(tǒng)一測量各組患者,入院24 h內(nèi)每2小時測量一次,發(fā)病3 d內(nèi)每6小時測量一次,以后至出院每8小時測量一次。(2)由神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS)評定患者入院、治療后3、7、14 d得分,并根據(jù)得分評定療效。其中基本痊愈:治療2周后患者NIHSS評分減少91%~100%;顯著進步:治療2周后患者NIHSS評分減少46%~90%;進步:治療2周后患者NIHSS評分減少16%~45%;無效:治療2周后患者NIHSS評分減少小于16%[6]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS22.0軟件包對資料數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以(x±s)表示,計數(shù)資料采用例數(shù)及百分比表示。組內(nèi)比較采用配對t檢驗,組間比較均采用獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料比較用χ2檢驗,應(yīng)用單因素及多因素Logistic回歸分析預(yù)后的影響因素,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組不同時刻血壓差異分析

A組入院后12 h、入院后第1天至第8天SBP均顯著高于B組(t≥2.975,均P<0.05),兩組在入院后第9~14天SBP比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t≤1.146,均P>0.05),見表2。A組入院后12 h、入院后第1天至第8天DBP均顯著高于B組(t≥4.481,均P<0.05),兩組在入院后第9~14天DBP比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t≤1.442,均P>0.05),見表3。

2.2 兩組患者治療前后NIHSS評分變化

兩組治療3、7及14 d的NIHSS評分均顯著低于入院時(t≥2.708,均P>0.05),A、B兩組組內(nèi)不同時間點的NIHSS比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=36.78、35.63,均P<0.05),兩組不同時間點NIHSS比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t≤0.173,均P>0.05)。

2.3 兩組治療效果比較

兩組治療14 d后的有效率分別為90.9%、90%,兩組有效率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.015,P>0.05)。

2.4 14 d預(yù)后的多因素Logistic回歸分析

以患者入院14 d的結(jié)局為變量(無效為1,其余為0),以年齡、性別、高血壓病史、入院24 h血壓下降幅度、糖尿病病史、冠心病病史、治療后NIHSS評分為自變量,將單因素模型中顯著的變量納入多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示入院24 h血壓下降幅度、治療后NIHSS評分為預(yù)后的獨立危險因素(OR=1.383、1.649,P<0.05)。

3 討論

腦卒中是目前影響人類健康的嚴重疾病之一,血壓異常是卒中急性期常見并發(fā)癥,80%以上的腦卒中患者常在24 h內(nèi)出現(xiàn)急性高血壓反應(yīng),使得血壓高于正常值水平或高于原有高血壓基礎(chǔ)血壓水平[6-7]。其原因多種多樣,包括:①腦內(nèi)調(diào)節(jié)自主神經(jīng)活性的特定區(qū)域破壞或受壓;②原有疾病如糖尿病、高血壓、血清肌酐濃度升高等;③顱內(nèi)壓增高引起的血壓增高反應(yīng)(Cushing反射);④各種刺激如焦慮、緊張、頭痛、尿潴留、感染、失眠等引起的短暫性、反應(yīng)性血壓增高等[8-9]。然而,目前對于AIS患者急性期是否進行血壓控制尚存在爭議,對于急性期血壓控制水平仍缺乏報道。一方面Powers等[10]認為目前對于AIS患者的治療關(guān)鍵是挽救有風(fēng)險的腦組織,保證缺血半暗帶組織的灌注至關(guān)重要,在缺血卒中發(fā)作的幾小時或幾天內(nèi)血壓有自行下降甚至恢復(fù)正常的趨勢,而且依據(jù)腦血流自動調(diào)節(jié)的原理,正常情況下腦血流可以在較寬的SBP范圍內(nèi)保持穩(wěn)定[11-12]。而另一些學(xué)者認為急性期過高的血壓可促進早期卒中再發(fā)及癥狀性出血的轉(zhuǎn)換,降低血壓可以減輕腦水腫,有助于防止并發(fā)心肌損傷[13]。

本研究選擇AIS患者63例,所有患者均存在急性期血壓升高。從本研究的結(jié)果看,動脈粥樣硬化亞型AIS患者血壓變化具有一定規(guī)律,即發(fā)病數(shù)小時開始自行下降,與譚燕等[14]研究報道基本一致。從兩組NIHSS評分下降情況來看,控制血壓并不能更好地改善患者的預(yù)后,表明動脈粥樣硬化亞型AIS患者血壓升高可能是急性缺血性腦卒中急性期的代償性反應(yīng),積極的降低血壓對患者的神經(jīng)功能恢復(fù)不能獲益,這也符合歐洲尼莫地平實驗關(guān)于積極降低血壓與患者神經(jīng)功能惡化有關(guān)的報道,該報道還進一步指出,DBP>20%的患者腦灌注壓明顯下降,造成缺血半暗帶血流進一步低灌注從而加重損傷[15-18]。從兩組的療效看,A組的總有效率略好于B組,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義,也證實了動脈粥樣硬化亞型AIS患者過低的控制血壓無意義。本研究還對AIS患者預(yù)后進行多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示入院24 h血壓下降幅度、治療后NIHSS評分為預(yù)后的獨立危險因素,提示過早的干預(yù)血壓,可能對患者預(yù)后不利。

近年來,國際、國內(nèi)關(guān)于缺血性腦卒中急性期降壓的研究均在不斷深入。目前國內(nèi)外指南均不推薦AIS發(fā)病的最初24 h降壓,對啟動降壓時間、降壓幅度和達標時間等仍缺少明確、有效、統(tǒng)一的方案[19-20]。本研究僅對動脈粥樣硬化亞型AIS血壓的控制進行初步的論證,且存在研究樣本小、單中心等局限,因此尚需大規(guī)模、多中心的臨床研究進一步深入探討。

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(收稿日期:2016-09-21)

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