鹽酸法舒地爾在改善腦梗死患者預后中的作用研究

莊禮源

【摘要】 目的：研究鹽酸法舒地爾在改善腦梗死患者預后中的作用。方法：選取筆者所在醫院2015年6月-2016年6月收治的進展性腦梗死患者80例，隨機將80例患者分為對照組和觀察組各40例，對照組患者予以常規抗血小板聚集、穩定血管斑塊等對癥支持治療，觀察組在對照組治療的基礎上予以鹽酸法舒地爾治療，對比兩組患者的治療效果。結果：觀察組患者的治療有效率高于對照組（P<0.05）；經治療后兩組患者的神經功能缺損情況均較治療前好轉，而觀察組的神經功能缺損評分低于對照組（P<0.05）；治療后觀察組患者的hs-CRP（高敏C反應蛋白）水平優于對照組（P<0.05）。結論：鹽酸法舒地爾治療腦梗死效果顯著，能有效的降低患者的C反應蛋白水平，抑制炎癥反應，改善患者的神經功能缺損，提高患者的預后，值得臨床推廣。

【關鍵詞】 鹽酸法舒地爾； 腦梗死； 預后； 神經功能缺損

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.9.056 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）09-0101-03

腦梗死也可稱為缺血性腦卒中，主要是由于各種原因導致患者的腦部供血出現障礙，使腦組織出現缺血、缺氧性壞死、軟化，并伴有相應部位的神經功能缺損癥狀[1]。該病在臨床具有較高的發病率，且治療的預后效果不理想。臨床對于治療腦梗死的藥物非常廣泛，本次筆者主要探討鹽酸法舒地爾在改善腦梗死患者預后中的作用，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究共選取進展性腦梗死患者80例，80例均為筆者所在醫院在2015年6月-2016年6月收治，使用隨機、對照、單盲的方法將80例患者分為兩組，分別為對照組和觀察組，每組40例。對照組中男25例，女15例；患者年齡42～80歲，平均（65.5±5.0）歲；其中合并高血壓患者18例，合并糖尿病患者15例，合并高血脂患者7例。觀察組中男24例，女16例；患者年齡43～81歲，平均（66.0±5.0）歲；其中有8例患者伴有高血脂，15例患者伴有糖尿病，17例患者伴有高血壓。兩組患者的一般臨床資料（性別、年齡、合并癥）比較，差異無統計學意義（P>0.05），有可比性。

1.2 納入標準

（1）80例患者診斷均符合全國第四屆腦血管病會議制定的《各類腦血管疾病診斷要點》中關于腦梗死的診斷[2]；（2）患者均有不同程度的神經缺損癥狀和體征；（3）本次研究所選取患者均為對本研究知情，且愿意配合治療患者；（4）本研究實施前已向筆者所在醫院倫理委員會報備，并經過批準。

1.3 排除標準

（1）排除腦出血及短暫性腦出血發作患者；（2）排除近半年手術患者及嚴重胃腸道消化系統疾病或出血患者；（3）排除嚴重的心、肺、腎及肝功能損害患者；（4）排除相關藥物過敏患者；（5）排除嚴重精神疾病及智能障礙患者。

1.4 治療方法

對照組患者予以抗血小板聚集，穩定血管斑塊等常規對癥支持治療（禁用依達拉奉、尿激酶素、奧扎格雷鈉及組織纖維蛋白溶酶原激活劑等藥物治療）。觀察組患者在此基礎上予以靜脈注射鹽酸法舒地爾60 mg加入0.9%氯化鈉溶液250 ml靜脈注射，2次/d。2周為1個療程，兩組患者均用藥1個療程。

1.5 觀察指標

（1）兩組患者的治療有效率；（2）患者治療前后的神經功能缺損情況；（3）患者治療前后的hs-CRP（高敏C反應蛋白）水平變化。

1.6 療效評價標準

神經功能缺損的評價按照《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》對患者進行意識、水平凝視、面癱、言語、上肢肌力、手肌力、下肢肌力、步行能力共8個維度進行測評，分數越高，說明神經功能的損傷越嚴重[3]。治療效果：基本痊愈，神經功能缺損評分下降超過90%；顯著進步，神經功能缺損評分降低低于90%，高于45%；進步，神經功能缺損評分降低在45%～20%；無效，神經功能缺損評分降低在20%以下，或無改變。治療有效率=基本痊愈率+顯著進步率+進步率。

1.7 統計學處理

得出數據后使用SPSS 22.0統計軟件進行數據的分析，計量資料用（x±s）表示，比較用t檢驗，計數資料以率（%）表示，比較用字2檢驗及fisher檢驗，P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療有效率比較

觀察組與對照組治療有效率分別為95.0%和75.0%，差異有統計學意義（字2=9.845，P<0.05），詳見表1。

2.2 兩組患者治療前后神經功能缺損情況比較

治療前兩組患者的神經缺損評分比較，差異無統計學意義（P>0.05）；治療后兩組患者的神經功能缺損評分均有下降，而觀察組的分數低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），詳見表2。

2.3 兩組患者治療前后hs-CRP水平比較

治療前兩組患者的hs-CRP水平比較，差異無統計學意義（P>0.05）；治療后兩組患者的hs-CRP水平均明顯降低，而觀察組患者的hs-CRP水平明顯優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），詳見表3。

3 討論

腦梗死的病理生理是在動脈粥樣硬化的基礎上發生的局部腦組織的缺血壞死[4]，患者在梗死前可無明顯臨床癥狀，或臨床癥狀輕微而被忽略，而腦梗死的發病急，多在患者的休息或睡眠中發病，且病情進展較快。當患者發病時引起腦組織局部地區的缺血、壞死或缺氧，從而產生相對應的神經功能缺失表現。

hs-CRP（血清高敏C反應蛋白）是機體受到微生物入侵或組織受損等情況下，發生炎癥刺激時肝細胞產生的一種急性相蛋白，可在炎癥開始數小時內達到高峰，隨著病變的消退、組織結構和功能恢復正常而降至正常水平[5]。患者的CRP水平含量可反應動脈粥樣硬化斑塊內炎癥的反應強度，CRP可增加促炎因子的釋放，另外通過激活補體、促進凝血等多種方式參與動脈粥樣硬化的發生和發展[6]，因此CPR水平的含量與腦卒中的發生轉歸具有密切聯系。

鹽酸法舒地爾是一種藥理廣泛的新型藥物，該藥物主要為RHO激酶抑制劑，可通過增加肌球蛋白清廉磷酸酶的活性擴張血管，從而降低內皮細胞的張力，抑制腦血管痙攣，改善腦組織局部微循環，同時不加重出血的情況[7]。該藥對巨噬細胞介導的血管炎癥反應有拮抗作用，同時進行抑制細胞凋亡和蛋白水解，減輕組織的破壞，促進神經再生。另外該藥還可促進鈣離子濃度的恢復，使腦部組織的線粒體發揮其正常作用，促進乳酸的氧化，保護患者的腦部[8]。因此在常規治療的基礎上聯合鹽酸法舒地爾治療，具有明顯的治療效果。

在筆者的研究結果中，觀察組患者的治療有效率（95.0%）明顯高于對照組患者的治療有效率（75.0%），且經治療后觀察組患者的C反應蛋白水平及神經功能缺損情況評分明顯低于對照組（P<0.05）。綜上所述：鹽酸法舒地爾對于治療腦梗死有更好的效果，可通過降低患者的C反應蛋白水平，抑制炎癥反應，改善患者的神經功能缺損，提高患者的預后。

參考文獻

[1]孔麗琴.鹽酸法舒地爾治療缺血性腦卒中療效觀察[J].中國醫藥導報，2011，8（5）：52-53.

[2]全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中國神經科雜志，1996，29（6）：391-392.

[3]陳清棠.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準[J].中華神經科雜志，1996，29（6）：381-382.

[4]王菲，吳松，周媛.鹽酸法舒地爾治療腦梗塞64例臨床療效觀察[J].淮海醫藥，2013，31（6）：501-502.

[5]王杰，王劍，雨歡，等.鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死80例效果觀察[J].中國實用醫藥，2015，10（17）：170-171.

[6]謝偉堅.鹽酸法舒地爾對進展性腦卒中患者的療效分析[J].中國現代醫生，2010，48（36）：24-25.

[7]岳慧麗，付徐偉，任巧.鹽酸法舒地爾對進展性腦梗死患者C反應蛋白水平及預后[J].中國實用神經疾病雜志，2009，12（23）：57-58.

[8]劉平非，陳治標，陳治軍，等.早期高壓氧、法舒地爾聯合治療腦梗塞臨床療效觀察[J].淮海醫藥，2012，30（5）：406-408.

（收稿日期：2016-11-09）