英國科學家通過小鼠實驗,發現了對抗肥胖的新靶點。
這次研究的實驗對象是兩類小鼠,一種小鼠有FFAR2受體,而另一種則沒有。兩種小鼠分別給予一種包含可發酵碳水化合物的高脂飲食及對照飲食,研究者觀察兩種小鼠的進食變化。結果顯示,小鼠攝入包含可發酵碳水化合物的飲食能夠抵抗肥胖,但是在沒有FFAR2受體的情況下這種保護作用會消失。攜帶這種受體的小鼠其體內腸道激素肽YY增加130%,可導致飽腹感增加。
研究者認為,肥胖是人類健康面臨的全球性嚴重威脅之一,肥胖受到基因背景、飲食和生活方式的影響。以前的研究已經表明,在飲食中添加不易消化的碳水化合物能夠降低食欲,抑制體重增加。這項新研究首次證明了這種飲食對體重的影響還需要有FFAR2受體才能發揮作用。
研究人員說,有了這個發現,可以開始進行一些新研究,比如是否可以使用飲食或藥物方法改變腸道的細胞組成,用來治療一些與肥胖有關的疾病。

近日,英國和挪威的研究人員發現,每天攝入至少20克堅果能夠降低個體患心臟病、癌癥和其他疾病的風險。
研究者對當前研究堅果攝入和疾病風險之間關系的文章進行薈萃分析,包括29項研究,涉及近82萬參與者。結果發現,每天攝入20克(約等于一把)堅果,就能夠降低個體將近30%的患冠心病風險、15%的患癌風險以及22%的早亡風險。同時,每天至少20克的堅果攝入還能夠降低個體約50%的因呼吸系統疾病死亡的風險,以及約40%患糖尿病的風險。當然研究者指出,目前還缺乏大量數據來闡明這些疾病和堅果攝入之間的關聯。
這項研究中涉及所有的木本堅果,如榛子和核桃,還包括花生(實際上屬于豆科)。研究者認為,堅果和花生含有較高水平的膳食纖維、鎂及多不飽和脂肪酸,這些營養物質對于有效降低心血管疾病的風險以及機體膽固醇水平都非常重要。
有些堅果尤其是核桃和山核桃,含有大量的抗氧化劑,其能夠幫助抵御機體的氧化性應激并且降低患癌風險。盡管堅果中脂質含量較高,但其同時也含有大量的蛋白質和膳食纖維,且有研究證據表明,堅果或許能夠降低個體患肥胖的風險。
美國的一項最新研究發現,即使攜帶高遺傳風險基因,只要遵循健康生活方式也能夠降低心臟病或類似事件的風險。
眾所周知,遵循健康生活方式(不吸煙、控制體重及經常運動)可以降低心臟病風險。但是對于那些攜帶心臟病風險基因的人來說是否也是如此呢?
為了研究健康生活方式是否能緩和遺傳風險,研究人員對4項大規模研究中超過55 000名參與者進行了遺傳和臨床數據分析。根據攜帶與心臟病風險相關的基因變異情況,每名參與者都會獲得一個遺傳風險分數。再根據參與者進入研究時搜集的相關數據,研究人員使用美國心臟病學會定義的生活方式因素來為參與者確定一個生活方式分數。結果發現,遺傳風險分數越高,發生冠狀動脈事件的風險越高。而健康生活方式可以顯著改變冠狀動脈事件的發生風險,甚至可以將遺傳風險分數最高的參與者的風險降低50%。除心臟病風險外,不良生活方式組發生高血壓、糖尿病等疾病的風險也更高。
該研究傳達出一個信息,就是基因并不能完全決定一個人的命運,遵循健康生活方式可以大大降低遺傳風險。研究人員認為需要進一步確定特定的生活方式因素有更強的影響,并在更廣泛的人群中進行研究。
美國一項新研究發現,用富含膳食纖維食物喂養的小鼠,其腸道內壁厚度增加,而且不易被致病菌感染。
研究人員分別用高纖維和低纖維食物喂養小鼠,以觀察食物中膳食纖維缺乏對于小鼠腸道健康的影響。研究結果發現,那些富含纖維(含有15%的膳食纖維、低加工的谷物)食物喂養的小鼠,其腸道內壁厚度比低纖維喂養小鼠的對照組厚很多,而且不易被致病菌感染。但是當食物中纖維量降低后,小鼠腸道內壁黏膜層則被細菌腐蝕變薄,而且大片腸道內壁區域出現炎癥。
研究人員認為,在小鼠中得到的高纖維食物利于腸道健康的結果,同樣也適用于人類。健康、無炎癥、無感染的腸道還能夠降低腸道癌癥的風險。

美國科學家研制出一種新型膠囊,服用之后能夠在胃里“工作”長達兩周時間,逐漸釋放藥量。
到目前為止,大多數口服藥物發揮作用的持續時間不超過一天,由于胃腸道環境因素,口服藥物在人體內起作用的時間非常有限。
為此,研究人員迫切希望研制出一種長效膠囊。這種膠囊包含有6個分枝的藥物分子載體。分枝在膠囊里向內折疊集中,當膠囊進入胃中被胃酸分解后,分枝就會展開,呈現出星形,類似六角雪花。它大小適中,既不會被進一步沖入腸道,也不至于對消化傳輸構成阻礙。這顆“星星”在胃里展開之后,可以按需要的時間停留在那里。研究人員在豬身上進行實驗后發現,藥物釋放持續了兩周多,星形載體的中心最終分解,6個分枝斷開后進入消化系統。
目前研究團隊已使用這種長效膠囊運載伊佛霉素這一抗瘧疾藥物。新型長效膠囊對于治療需要重復用藥的疾病將是有力的武器。研究人員說,它或許可以用于治療阿爾茨海默病、精神疾病、艾滋病和肺結核等疾病。
在一項新的研究中,英國和美國研究人員發現,對每天吸一包煙的吸煙者而言,他們的每個肺細胞每年積累著平均150個額外的DNA突變。
吸煙每年奪走至少600萬人的生命,而且如果當前的趨勢繼續持續下去的話,那么世界衛生組織預計在這個世紀會有10億例與吸煙相關的死亡。在流行病學上,吸煙與至少17種人類癌癥相關聯,但是在此之前沒有人觀察到吸煙導致這些癌癥產生的機制。
這項研究是針對人一生當中抽的香煙數量與腫瘤DNA中的突變數量之間存在的直接關聯性。最高的突變率是在肺癌中觀察到的,但是人體其他部分的腫瘤也有這些與吸煙相關的突變,這就解釋了吸煙為何導致多種類型的人類癌癥。
癌癥是由細胞中的DNA發生突變導致的。在對與吸煙相關聯癌癥的DNA進行首次綜合分析時,研究人員研究了5000多種腫瘤樣品,并且對吸煙者所患的癌癥和從未吸煙者所患的癌癥進行比較。研究人員發現,每天抽一包煙平均導致每個肺細胞每年產生150種突變。這些突變是單個潛在突變起始點,這些起始點會引發一系列最終能夠導致癌癥產生的遺傳變化。
之前已有大量的流行病學證據將吸煙與癌癥關聯在一起,這項新研究能夠觀察和定量確定吸煙導致DNA發生的分子變化,這就解釋了吸煙者為何有如此高的風險患上肺癌。
研究者說,這些結果既有是意料之中的,也有是意料之外的,它們揭示出吸煙的直接影響和間接影響。這項針對吸煙的研究提示,探究癌癥的DNA能夠為阻止癌癥的產生提供令人興奮的新線索。