高密度脂蛋白膽固醇預(yù)測(cè)房顫射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)

鄭志偉，李 凌

（鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南 鄭州 450000）

高密度脂蛋白膽固醇預(yù)測(cè)房顫射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)

鄭志偉，李 凌*

（鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南 鄭州 450000）

目的探討術(shù)前高密度脂蛋白膽固醇水平在預(yù)測(cè)房顫射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)的價(jià)值。方法選取2015年3月～2015年12月在我院心內(nèi)科住院的由同一術(shù)者完成單次消融術(shù)的房顫患者102例作為研究對(duì)象，其中陣發(fā)性房顫58例，持續(xù)性房顫44例，術(shù)后隨訪3～6個(gè)月，根據(jù)房顫是否復(fù)發(fā)分為復(fù)發(fā)組和未復(fù)發(fā)組，統(tǒng)計(jì)兩組間的基線資料及高密度脂蛋白膽固醇水平有無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)果在術(shù)后隨訪中，房顫總復(fù)發(fā)率為27.5%，其中陣發(fā)性房顫為和持續(xù)性房顫分別為25.9%（15/58）和29.5%（13/44）。房顫復(fù)發(fā)組術(shù)前高密度脂蛋白水平（1.04±0.20）mmol/L較未復(fù)發(fā)組（1.18±0.34mmol/L）明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。亞組分析顯示：陣發(fā)性房顫患者術(shù)前高密度脂蛋白膽固醇水平降低與消融術(shù)后復(fù)發(fā)顯著相關(guān)（P＜0.05），而其減低不能預(yù)測(cè)持續(xù)性房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)。結(jié)論消融前高密度脂蛋白膽固醇水平降低可能是陣發(fā)性房顫射頻消融術(shù)后早期復(fù)發(fā)的預(yù)測(cè)指標(biāo)。

高密度脂蛋白膽固醇；心房顫動(dòng)；射頻消融；復(fù)發(fā)

心房纖顫是臨床最常見(jiàn)的心律失常，約占所有心律失常患者的1/3。目前，射頻消融手術(shù)已成為房顫維持竇律治療的首選方案。然而無(wú)論對(duì)陣發(fā)性房顫還是持續(xù)性房顫，仍然存在著較高的術(shù)后復(fù)發(fā)率。房顫的產(chǎn)生和維持受多種因素影響，其中最主要的是心房電重構(gòu)及炎癥反應(yīng)。高密度脂蛋白作為體內(nèi)抗炎、抗氧化的因子，其水平降低可能導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的加重，從而影響房顫射頻消融的預(yù)后。本研究觀察102例行單次心房纖顫射頻消融術(shù)的患者早期復(fù)發(fā)情況，比較復(fù)發(fā)組與未復(fù)發(fā)組的術(shù)前高密度脂蛋白膽固醇水平，并探討高密度脂蛋白在預(yù)測(cè)房顫射頻消融術(shù)后早期復(fù)發(fā)中的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年3月～2015年12月在我院心內(nèi)科住院的由同一術(shù)者完成單次消融術(shù)的房顫患者102例作為研究對(duì)象，其中陣發(fā)性房顫58例，持續(xù)性房顫44例。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）有嚴(yán)重心力衰竭及肝腎功能衰竭患者，心臟瓣膜病；（2）3月內(nèi)有腦梗病史，近期有嚴(yán)重外傷史；（3）有慢性阻塞性肺病患者，有急性心肌梗死等心臟器質(zhì)性疾病，有嚴(yán)重甲狀腺功能異常及腫瘤患者，急性感染患者。

1.2 術(shù)前準(zhǔn)備

所有患者入院后次日晨空腹抽血測(cè)定高密度脂蛋白膽固醇及其他生化指標(biāo)，術(shù)前1～2天行經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖和（或）心房CTA檢查，排除心房?jī)?nèi)血栓。

1.3 手術(shù)方法

所有患者術(shù)前簽署手術(shù)知情同意書。患者在清醒狀態(tài)下接受CARTO3指導(dǎo)下的房顫射頻消融術(shù)。所有患者均達(dá)到房顫消融終點(diǎn)。

1.4 術(shù)后處理和隨訪方案

術(shù)后常規(guī)護(hù)理，口服華法林并調(diào)整INR至2～3之間，口服胺碘酮維持竇律。術(shù)后3月開始隨訪：行24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查。房顫復(fù)發(fā)定義為：24 h動(dòng)態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)房性心律且≥30 s。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（n），百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 房顫復(fù)發(fā)患者的臨床特點(diǎn)

所有患者均完成術(shù)后隨訪。在術(shù)后3～6個(gè)月的隨訪中，單次射頻消融術(shù)后房顫復(fù)發(fā)率為27.5%，陣發(fā)性房顫為25.9%（15/58），持續(xù)性房顫為29.5%（13/44）。復(fù)發(fā)組與未復(fù)發(fā)組年齡、性別、左室射血分?jǐn)?shù)等無(wú)明顯差異。復(fù)發(fā)組患者左房?jī)?nèi)徑（46.0±10.38）mm較未復(fù)發(fā)組（37.5±7.80）mm大，持續(xù)性房顫中復(fù)發(fā)組左房?jī)?nèi)徑較未復(fù)發(fā)組明顯較大，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 血漿高密度脂蛋白膽固醇水平及其他因子分析

術(shù)后房顫復(fù)發(fā)患者術(shù)前高密度脂蛋白水平（1.04±0.20）mmol/L較未復(fù)發(fā)組（1.18±0.34）mmol/L明顯降低。兩組間BNP、BUN、尿酸、TC、TG、LDL等無(wú)明顯差別。見(jiàn)表2。

表1 復(fù)發(fā)組與未復(fù)發(fā)組臨床基線資料比較（s）

表1 復(fù)發(fā)組與未復(fù)發(fā)組臨床基線資料比較（s）

注：PAF=陣發(fā)性房顫，SAF=持續(xù)性房顫，AAD=抗心律失常藥物

分組 n 年齡（歲） 性別（男n/%）房顫病史（年）高血壓病（n/%） （kg/m2） ADD數(shù) 左房?jī)?nèi)徑（mm） EF體重指數(shù)13 54.1±11.9 6/46.2% 5.0±4.4 4/30.8% 26.1±4.1 1.1±0.5 48.0±8.1 0.59±0.04 31 52.3±11.4 27/87.1% 7.1±5.5 7/22.6% 27.8±3.3 1.1±0.3 39.4±7.4 0.61±0.04 15 48.2±11.8 13/86.7% 4.4±3.9 3/20.0% 25.3±3.1 1.1±0.3 44.2±12.0 0.62±0.05 43 54.9±11.9 23/53.5% 4.7±4.0 9/20.9% 25.0±2.9 1.1±0.4 39.0±7.9 0.62±0.04 SAF復(fù)發(fā)組未復(fù)發(fā)組PAF復(fù)發(fā)組未復(fù)發(fā)組

2.3 房顫復(fù)發(fā)的預(yù)測(cè)因素

血漿HDL-c與射頻消融后房顫的復(fù)發(fā)有關(guān)，能獨(dú)立預(yù)測(cè)房顫的復(fù)發(fā)[優(yōu)勢(shì)比（OR）值：0.92，95%CI：0.57-0.81，P＜0.005]。亞組分析顯示：陣發(fā)性房顫血漿HDL與消融術(shù)后復(fù)發(fā)有關(guān)[優(yōu)勢(shì)比（OR）值：0.89，95%CI：0.61-0.10，P＜0.001]；持續(xù)性房顫患者左房?jī)?nèi)徑與術(shù)后復(fù)發(fā)有關(guān)[優(yōu)勢(shì)比（OR）值：7.74，95%CI：0.65-0.92，P＜0.005]，而血漿HDL-c水平不能預(yù)測(cè)房顫術(shù)后復(fù)發(fā)。

表2 復(fù)發(fā)組與未復(fù)發(fā)組生化指標(biāo)比較

3 討 論

目前，射頻消融術(shù)已成為房顫治療的首選手段之一，房顫射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)與多種因素相關(guān)，如血漿高敏C反應(yīng)蛋白、血清大內(nèi)皮素等[1]。而在本研究中，高密度脂蛋白膽固醇水平在復(fù)發(fā)組與未復(fù)發(fā)組間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，術(shù)前HDL-c水平能預(yù)測(cè)陣發(fā)性房顫術(shù)后復(fù)發(fā)，在持續(xù)性房顫，左房?jī)?nèi)徑大能預(yù)測(cè)術(shù)后復(fù)發(fā)。

諸多研究表明，高密度脂蛋白膽固醇具有心血管保護(hù)作用[2]，HDL膽固醇（HDL-c）的降低與心血管病的發(fā)生相關(guān)，HDL-c保護(hù)心血管的機(jī)制與其促進(jìn)膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)、抗氧化、抗炎等功能有關(guān)。心房解剖重構(gòu)以及炎癥反應(yīng)為房顫的維持機(jī)制之一[3]，血清中有諸多因子與心房電解剖重構(gòu)和纖維化有關(guān)，例如半乳凝集素、血清基質(zhì)金屬蛋白酶等。雖然尚未有確定的研究證明血清HDL-c水平的低下與左心房電解剖重構(gòu)及纖維化直接相關(guān)，但HDL-c水平的降低，體內(nèi)抗氧化、抗炎作用相應(yīng)減弱，有利于心房的纖維化和炎癥，從而增加房顫復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。早期研究發(fā)現(xiàn)[4]，他汀類藥物能升高血清HDL-c，并改善HDL的功能，HDL功能的改善可升高血漿HDL-c水平，從而降低總體的心血管事件，小劑量的瑞舒伐他汀鈣有減少房顫射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)的趨勢(shì)，可能與他汀類藥物升高血漿HDL水平有關(guān)。

除血清生化標(biāo)志物之外，房顫患者的某些臨床特征亦與射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)相關(guān)，如肥胖、左房?jī)?nèi)徑增大、f波頻率與振幅及P波時(shí)程等[5]。持續(xù)性房顫的產(chǎn)生和維持機(jī)制更為復(fù)雜，射頻消融造成的心房阻滯線可能僅僅減少了恢復(fù)竇律后房顫再次發(fā)生和維持的機(jī)會(huì)[6]，并且左心房電解剖重構(gòu)亦與血漿醛固酮、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子、BNP以及交感張力等相關(guān)，因此HDL-c的降低可能只是持續(xù)性房顫維持的一個(gè)因素，因此HDL-c的降低并不能獨(dú)立預(yù)測(cè)術(shù)后房顫的復(fù)發(fā)。肺靜脈肌袖的自發(fā)電位是陣發(fā)性房顫的主要觸發(fā)灶和維持原因[7]，環(huán)肺靜脈消融造成心房肺靜脈電隔離阻斷了肺靜脈與心房的電聯(lián)系，射頻術(shù)后恢復(fù)竇律的房顫患者，其房顫復(fù)發(fā)與患者本身的炎癥反應(yīng)和心房纖維化的關(guān)系更大，而較低的高密度脂蛋白減弱了體內(nèi)的抗炎作用，因此HDL-c對(duì)陣發(fā)性房顫術(shù)后復(fù)發(fā)的影響更大。

目前多數(shù)研究證明，左房?jī)?nèi)徑大是房顫術(shù)后復(fù)發(fā)的預(yù)測(cè)因子。本研究亦印證，在持續(xù)性房顫中，術(shù)后復(fù)發(fā)的患者左房?jī)?nèi)徑較未復(fù)發(fā)組明顯大。

總之，HDL-c的降低與房顫射頻消融術(shù)后的復(fù)發(fā)有關(guān)，復(fù)發(fā)組術(shù)前HDL-c水平均低于未復(fù)發(fā)組。在陣發(fā)性房顫中，能獨(dú)立預(yù)測(cè)術(shù)后的復(fù)發(fā)，而左房?jī)?nèi)徑能獨(dú)立預(yù)測(cè)持續(xù)性房顫消融術(shù)后的復(fù)發(fā)。雖然本研究為回顧性分析，但研究所需的數(shù)據(jù)庫(kù)為前瞻性建立的，因此仍有較高的可信度。不足之處是，本研究為單中心小樣本研究，房顫術(shù)后的復(fù)發(fā)亦與術(shù)者的水平相關(guān)。HDL-c的水平與房顫復(fù)發(fā)的關(guān)系仍需要大型的、多中心聯(lián)合的臨床研究進(jìn)一步予以證實(shí)。

[1] 劉 俊,候 煜,李曉楓.術(shù)前血漿大內(nèi)皮素-1水平對(duì)環(huán)肺靜脈消融后心房顫動(dòng)復(fù)發(fā)的預(yù)測(cè)作用[J].中國(guó)心臟起搏與電生理雜志,2010,30(9):122-125.

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本文編輯：吳 衛(wèi)

R541.7+5

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ISSN.2095-8242.2017.001.79.02

河南省高等學(xué)校重點(diǎn)科研項(xiàng)目（編號(hào)：16A320049）；河南省醫(yī)學(xué)科技攻關(guān)計(jì)劃項(xiàng)目（編號(hào)：201403026）通訊作者：李凌，E-mail：liling63035@sina.com