伴心律失常癥狀心肌橋患者的冠狀動脈計算機(jī)斷層攝影術(shù)造影特點

袁明遠(yuǎn)，張慧群，李榮先，寧忠平，李新明

伴心律失常癥狀心肌橋患者的冠狀動脈計算機(jī)斷層攝影術(shù)造影特點

袁明遠(yuǎn)，張慧群，李榮先，寧忠平，李新明

目的：探討伴心律失常癥狀心肌橋患者的冠狀動脈計算機(jī)斷層攝影術(shù)（CTA）影像學(xué)特征。

方法：收集表現(xiàn)有心律失常的心肌橋患者（有心律失常組）31例的臨床及影像學(xué)資料，包括病歷記錄、心電圖、心肌酶、超聲心動圖和CTA資料。重點研究其CTA影像學(xué)表現(xiàn)。另選取30例無心律失常單純心肌橋患者（無心律失常組）作為對照。

結(jié)果：有心律失常組31例患者均只表現(xiàn)為單純心肌橋，排除了冠心病、瓣膜結(jié)構(gòu)性心臟病及其它系統(tǒng)性疾病的病因。31例患者中心室顫動2例, 心房顫動1例，室上性心動過速5例，室性心動過速23例。31例患者中17例為深埋型，14例為淺表型。與無心律失常組比較，有心律失常組回顧性心電門控心肌收縮末期直徑和心肌舒張末期直徑、CTA上其壁冠狀動脈橫斷面管腔變窄率差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

結(jié)論：有心律失常心肌橋患者CTA表現(xiàn)無明顯特點， CTA上顯示的心肌橋病理解剖特點只是可用來解釋部分心肌顯著缺血引起的臨床癥狀，不能完全解釋心肌橋患者的心律失常。

心肌橋；心律失常；體層攝影術(shù),螺旋計算機(jī)

盡管冠狀動脈及其主要分支心肌橋是冠狀動脈的良性變異，但大量文獻(xiàn)報道其與引起的臨床癥狀有密切關(guān)系，主要原因是心肌橋?qū)跔顒用}壓迫可顯著降低冠狀動脈血流量，造成心肌缺血，從而引起各種癥狀。有關(guān)心肌橋引起心律失常只有少許個案報道[1，2]。本研究收集有心肌橋同時存在心律失常癥狀的31例病例，旨在初步分析這些病例的冠狀動脈計算機(jī)斷層攝影術(shù)（CTA）形態(tài)學(xué)表現(xiàn)特點，分析有、無心律失常病例的心肌橋在形態(tài)學(xué)有無差別，以進(jìn)一步加深了解和探討心肌橋引發(fā)心律失常的可能機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 病例心電圖結(jié)果及其它臨床資料

回顧性分析2013-12至2016-03期間我院放射科醫(yī)學(xué)影像存檔與通訊（PACS）系統(tǒng)中經(jīng)雙源螺旋計算機(jī)斷層攝影術(shù)（CT）診斷的心肌橋患者1 022例，其中有住院經(jīng)歷的患者398例，從中查找有心律失常的單純心肌橋（指只有心肌橋1種疾病，而未合并冠狀動脈其它疾?。┗颊撸ㄓ行穆墒С＝M）31例，其中男17例，女14例，平均年齡（54.05±4.70）歲。胸痛不適常規(guī)心電圖每日兩次，部分癥狀嚴(yán)重病例行24 h心電監(jiān)護(hù)。結(jié)果經(jīng)副主任醫(yī)師以上級別醫(yī)師查房分析并確認(rèn)的包括心室顫動2例，心房顫動1例，室上性心動過速5例，室性心動過速23例，除心律失常外還混雜有胸悶、心悸及心前區(qū)疼痛，因懷疑存在冠心病行雙源CTA檢查。全部患者的臨床癥狀，經(jīng)藥物或介入治療大部分緩解。從住院病例中選取無心律失常的30例單純心肌橋患者作為對照，為無心律失常組，其中男19例，女11例，平均年齡（51.43±6.72）歲。兩組患者均無明顯心功能不全、呼吸功能不全、腎功能不全，無碘過敏反應(yīng)。

1.2 冠狀動脈CTA成像及心肌橋診斷標(biāo)準(zhǔn)

使用西門子雙源CT，心臟掃描范圍從氣管分叉下1 cm至心底部，前瞻性心電門控，適當(dāng)控制心律不齊，心率盡可能控制在70次/min以下，經(jīng)嚴(yán)格的呼吸訓(xùn)練后患者采用雙簡高壓注射器，前臂靜脈留置20號針，350濃度碘海醇造影劑，每人次用量80 ml，對比劑速率為5.0 ml/s，70歲以上者酌情減速至4.5 ml/s,隨后等速注射生理鹽水40 ml?；颊邟呙韬罅粲^30 min。全部患者無嚴(yán)重造影劑過敏反應(yīng)，均安全返回病房。心肌橋CTA診斷標(biāo)準(zhǔn)為深埋型心肌橋為覆蓋在冠狀動脈上的心肌橋厚度大于2 mm，壁冠狀動脈位于心肌深部；淺表型心肌橋為心肌與冠狀動脈緊貼，部分冠狀動脈埋在心肌內(nèi)，部分位于心肌外或壁冠狀動脈位于心肌淺層，心肌橋的厚度小于或等于2 mm[3]。

1.3 圖像處理和分析

原始掃描數(shù)據(jù)傳至工作站，分別取回顧性心電門控45%（收縮末期）和75%（舒張末期）時相數(shù)據(jù)重建，每例CTA圖像重建由1位住院醫(yī)師在西門子公司配置的專用工作站進(jìn)行，圖像重建包括多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）、容積重建（VR）。心肌橋－壁冠狀動脈復(fù)合體在CTA上表現(xiàn)為冠狀動脈部分節(jié)段在心肌內(nèi)走行一段距離后又淺露于心肌表面，二位主治醫(yī)師分別測量和比較研究組和對照組的心肌橋和壁冠狀動脈復(fù)合體的類型（淺表型和深埋型）、分布位置（某支冠狀動脈的近、中、遠(yuǎn)段）、長度（壁冠狀動脈）、心肌收縮末期直徑和心肌舒張末期直徑（壁冠狀動脈）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

取二位醫(yī)師測量結(jié)果的平均值作為最后研究結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計。采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件，分析兩組計數(shù)及計量資料的差異，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

31例有心律失常組和30例無心律失常組均排除了因冠心病、瓣膜結(jié)構(gòu)性心臟病及其它系統(tǒng)性疾病的病因，避免了引起臨床癥狀病因上的復(fù)雜性。有心律失常組31例中有心室顫動2例、心房顫動1例、室上性心動過速5例、室性心動過速23例。

2.1 CTA表現(xiàn)類型（表1）

有心律失常組淺表型心肌橋14例（45%），深埋型17例（55%）；無心律失常組淺表型和深埋型分別是16例（53%）和14例（47%）；兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。兩組發(fā)病年齡比較差異亦無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）。有心律失常組及無心律失常組心肌橋患者影像學(xué)表現(xiàn)見圖1、圖2。

表1 兩組年齡和心肌橋類型的比較[例（%）]

圖1 有心律失常組心肌橋患者的主要影像學(xué)表現(xiàn)

圖2 無心律失常組心肌橋患者的主要影像學(xué)表現(xiàn)

2.2 兩組心肌橋的支數(shù)及位置（表2）

有心律失常組和無心律失常組心肌橋的分布及位置比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）。

2.3 兩組心肌橋及壁冠狀動脈復(fù)合體的CTA測量值比較（表3）

兩組心肌橋厚度及壁冠狀動脈復(fù)合體長度、收縮末期直徑和舒張末期直徑比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）。

表2 兩組心肌橋的支數(shù)及位置[例（%）]

表3 兩組心肌橋及壁冠狀動脈復(fù)合體的CTA測量值（mm）

3 討論

心肌橋是冠狀動脈走行在心肌時其上方的心肌組織，心肌收縮時心肌橋會對其下方的壁冠狀動脈進(jìn)行擠壓，導(dǎo)致壁冠狀動脈狹窄甚至閉塞，有時舒張期也不能緩解。其結(jié)果是心肌缺血，由心肌缺血引起各種臨床癥狀。由于大多數(shù)心肌橋均合并有冠狀動脈動脈粥樣硬化或其它冠狀動脈疾病，其引起的臨床癥狀的病因不一定是由心肌橋引起，因此心肌橋是否是引起心律失常的病因要選擇單純的心肌橋病例來進(jìn)行分析。本研究從大量合并有心律失常癥狀的心肌橋患者中篩選出來的31例均為單純心肌橋伴心律失常病例，另選取單純心肌橋不伴心律失常的30例作為對照。研究對象的選擇在于排除由非心肌橋疾病引起的心律失常病例，無心律失常組同樣是單純心肌橋患者，兩組研究對象的選擇符合同等背景和條件的原則。

有關(guān)心肌橋合并心律失常的大宗文獻(xiàn)報道較少。近3年國內(nèi)文獻(xiàn)報道有2例文獻(xiàn)報道[1,2]，第1例為男性42歲，冠狀動脈造影提示患者為右冠狀動脈優(yōu)勢型，其左前降支近段心肌橋收縮時管腔壓迫80%，無冠心病表現(xiàn)，臨床上突發(fā)胸痛不緩解，有高血壓，本次入院前突然意識不清、四肢抽搐，心電提示心室顫動。經(jīng)除顫才恢復(fù)竇性心律和意識。第2例為男性52歲，無任何心血管病家族史。上樓后心前區(qū)疼痛伴全身出汗，并多次出現(xiàn)，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院急診心電圖示胸前導(dǎo)聯(lián)V2～6ST段斜下行壓低，T波正負(fù)雙向或倒置，CTA見左冠狀動脈近端痙攣明顯，狹窄程度超過90%，患者胸痛明顯。冠狀動脈內(nèi)注入硝酸甘油后緩解，數(shù)字減影血管造影（DSA）見左冠狀動脈優(yōu)勢型，左前降支中段心肌橋，收縮期狹窄80%，左主干近段左回旋支開口狹窄40%，后經(jīng)胸外科行冠狀動脈旁路移植術(shù)后出院。隨訪1年半患者可勝任日常工作，未見出現(xiàn)胸痛。心肌橋為冠狀動脈走行異常致使心臟收縮期此段冠狀動脈受到心肌擠壓而出現(xiàn)管腔狹窄，有時狹窄改變持續(xù)到舒張期，引起心肌缺血。同時冠狀動脈內(nèi)皮結(jié)構(gòu)因長時間的血管收縮性壓縮而功能受損，導(dǎo)致冠狀動脈舒張不良，發(fā)生血管痙攣[3，4]，血管痙攣加重了心肌缺血，最后導(dǎo)致心室顫動、心房顫動等嚴(yán)重心律失常發(fā)生，外科手術(shù)被認(rèn)為是治療心肌橋引起惡性心律失常的根本方法，支架或藥物無法避免壁冠狀動脈再狹窄而導(dǎo)致癥狀反復(fù)[5]。當(dāng)心肌橋與心肌病、冠心病及心臟瓣膜病等其他器質(zhì)性心臟病并存時，臨床表現(xiàn)更加復(fù)雜，無法清楚判斷心律失常由何種心臟疾病引起。除心肌缺血外，從文獻(xiàn)上無法找到心肌橋引起心律失常的其它機(jī)制。

本研究兩組心肌橋在CTA的表現(xiàn)上無明顯差異，深埋型與淺表型心肌橋在引起心律失常的比率上差異無統(tǒng)計學(xué)意義，而從理論上看，前者更容易引起心肌缺血，理論上也更多地導(dǎo)致心律失常，而我們的結(jié)果沒有證實這一點。是否說明心肌橋引起心律失常有著除心肌缺血外的其它機(jī)理，有待進(jìn)一步研究證實。從心肌橋的位置和分布來分析，兩組差異亦無統(tǒng)計學(xué)意義，說明心肌橋引起心肌缺血的部位不同也無法解釋其引起的心律失常的不同。這可能與本研究樣本少也有一定的關(guān)系，進(jìn)一步的結(jié)論有待大樣本的統(tǒng)計分析。盡管在形態(tài)學(xué)或解剖上無法找到心肌橋引起或明顯引起心律失常的理論依據(jù)，但當(dāng)心肌橋患者合并出現(xiàn)以下病理生理改變時可誘發(fā)無癥狀患者出現(xiàn)心肌缺血癥狀，包括無癥狀心肌橋患者出現(xiàn)冠狀動脈痙攣[6]、微血管功能障礙或內(nèi)皮功能障礙時可以導(dǎo)致心肌缺血[7]；心肌橋內(nèi)血管不良重塑可減少心肌血流灌注[8]，年齡、高血壓等相關(guān)左心室舒張功能障礙可加劇心肌氧耗供需不平衡[9，10]。心律失常也可能有來源于冠狀靜脈的因素或神經(jīng)因素等。因此，心肌橋CTA上顯示的病理解剖特點只是可用來解釋部分心肌顯著缺血引起臨床癥狀的一個方面，不能全部或完全解釋心肌橋患者的臨床表現(xiàn)，包括心律失常。

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Characteristics of Coronary CT Angiography in Patients With Myocardial Bridge Combining Arrhythmia

YUAN Ming-yuan, ZHANG Hui-qun, LI Rong-xian, NING Zhong-ping, LI Xin-ming.
Department of Radiology, Zhoupu Hospital, Pudongxinqu, Shanghai (201318), China

YUAN Ming-yuan, Email: Doctorme476@aliyun.com

Objective: To study the characteristics of coronary CT angiography (CTA) in patients with myocardial bridge (MB) with arrhythmia.

Methods: Our study included 2 groups: MB+arrhythmia group, n=31, clinical information as medical record, electrocardiogram (ECG), myocardial enzyme, echocardiography and coronary CTA findings were collected; MB group, n=30, the MB patients were without arrhythmia.

Results: In MB+arrhythmia group, all patients were with mere MB, coronary artery disease, valve-structural heart diseases and other systemic diseases were excluded. There were 2/31 patients with ventricular fibrillation, 1 with atrial fibrillation, 5 with supraventricular tachycardia and 23 with ventricular tachycardia; 17/31 patients having deep type MB and 14 having superficial type MB. The myocardial systolic end diameter, diastolic end diameter by retrospective ECG gating and the stenosis at cross section of mural coronary MB by CTA were similar between 2 groups, P＞0.05.

Conclusion: MB+arrhythmia patients had no specific characteristics in coronary CTA; anatomical CTA feature may partly explain the myocardial ischemic symptom while couldn’t clarify arrhythmia occurrence in relevant patients.

Myocardial bridge; Arrhythmia; Tomography, X-ray computed (Chinese Circulation Journal, 2017,32:580.)

2016-07-23）

（編輯：漆利萍）

2015年度上海市浦東新區(qū)領(lǐng)先人才培養(yǎng)計劃項目資助項目（PRWI 2015-01）

201318 上海市浦東新區(qū)周浦醫(yī)院 放射科（袁明遠(yuǎn)、張慧群、李榮先），心內(nèi)科（寧忠平、李新明）

袁明遠(yuǎn) 主任醫(yī)師 博士 研究方向：心胸部急重癥影像學(xué) Email: Doctorme476@aliyun.com 通訊作者: 袁明遠(yuǎn)

R54

A

1000-3614（2017）06-0580-04

10.3969/j.issn.1000-3614.2017.06.012