收縮壓縱向軌跡與心房顫動的關系

杜鑫，張芮英，張瑩，施繼紅，黃喆，朱辰蕊，李慧英，魏曉明，林黎明，熊海亮，劉妍，季春鵬，吳壽嶺

收縮壓縱向軌跡與心房顫動的關系

杜鑫，張芮英，張瑩，施繼紅，黃喆，朱辰蕊，李慧英，魏曉明，林黎明，熊海亮，劉妍，季春鵬，吳壽嶺

目的：探討收縮壓（SBP）縱向軌跡與心房顫動（房顫）的關系。

方法：以開灤研究中滿足標準的對象組成研究隊列。通過SAS Proc Traj程序確定觀察對象2006～2007、2008～2009、2010～2011年健康體檢的SBP縱向軌跡，生成5個不同的SBP軌跡組：低-穩定軌跡組、中-穩定軌跡組、中-高軌跡組、高-中軌跡組和高-穩定軌跡組。采用Log-Rank檢驗比較不同SBP軌跡組于2012～2013、2014～2015年2次健康體檢時的房顫發病率的差異，采用多因素COX回歸模型分析不同SBP軌跡組與房顫的關系。

結果：（1）40 727例納入研究，平均年齡（51.81±11.54）歲，其中，男性30 693例（75.4%）。低-穩定軌跡組10 950例，中-穩定軌跡組19 158例，中-高軌跡組3 736例，高-中軌跡組4 702例，高-穩定軌跡組2 181例。（2）低-穩定軌跡組、中-穩定軌跡組、中-高軌跡組、高-中軌跡組和高-穩定軌跡組房顫發病率分別為：0.1%、0.2%、0.5%、0.5%、0.6%（P均＜0.05）。（3）在多因素COX回歸分析中，校正其他混雜因素后，與低-穩定軌跡相比，中-高軌跡、高-中軌跡、高-穩定軌跡均是新發房顫的危險因素，對應的HR（95%CI）分別為7.58（2.08～27.73）、5.30（1.88～14.95）、8.52（1.96～37.09）（P均＜0.05）。排除有心肌梗死病史、腦卒中病史者后，進行敏感性分析，結果與以上主要研究結果趨勢一致。

結論：SBP縱向軌跡水平升高是新發房顫的危險因素。

收縮壓縱向軌跡；心房顫動

(Chinese Circulation Journal, 2017,32:584.)

心房顫動（房顫）是一種十分常見的心律失常，也是心肌梗死[1，2]、心力衰竭（心衰）[3]、心血管病死亡[4]和腦卒中[5]的重要危險因素。目前美國成年人中大約有230萬人患有房顫（患病率為0.95%），到2050年將上升為560萬[6]。而亞洲成年人中房顫的患病率接近1%[7]，到2050年亞洲人群中將有7 200萬人患有房顫，屆時將是歐洲和美國人群房顫患病總人數的兩倍[8-10]。高血壓作為房顫和房顫患者發生腦卒中的獨立危險因素，已被列入弗明翰心臟研究（FHS）和社區動脈粥樣硬化研究（ARIC）建立的房顫風險模型[11，12]。但以往關于血壓與房顫的研究大部分只采用了單次測量的血壓水平[11-13]，而未來血壓水平受多種因素影響，如年齡、膳食、應用降壓藥以及影響血壓水平的疾病發展等。因此單次測量血壓值不足以準確地反映長期的血壓水平對房顫發生的影響。

軌跡模型是一項基于多次重復測量值的數據分析技術，其遵循著同質的發展軌跡進行分組[14，15]，可以評估長時血壓變化趨勢，研究不同血壓軌跡組對靶器官損害的影響。Rahman等[16]對觀察對象隨訪15年后發現最高收縮壓（SBP）軌跡組發生房顫的風險是最低組的2.05倍（HR=2.05，95%CI：1.24～3.37）。Norby等[17]對觀察對象隨訪25年后也發現SBP高-穩定軌跡組發生房顫的風險是低-穩定軌跡組的1.94倍（OR=1.94，95%CI：1.32～2.86）。以上兩個研究均來源于美國人群，其結論需要在其他種族人群中得到驗證。開灤研究（注冊號：CHiCTR-TNC-11001489）是以功能社區人群為基礎的心血管疾病危險因素研究，每兩年進行一次包括血壓、心電圖檢查在內的全面心血管風險因素評估，這為我們分析SBP縱向軌跡與新發房顫是否存在關聯提供了機會。

1 資料與方法

2006～2007年（簡稱2006年度）由開灤總醫院等共計11家醫院對開灤集團在職及離退休職工進行了第一次健康體檢，收集相關資料。此后分別于2008～2009、2010～2011、2012～2013、2014～2015年（分別簡稱2008、2010、2012、2014年度）由參加第一次體檢的醫務人員在相同地點對同一人群按第一次體檢的時間順序分別進行第二、三、四、五次健康體檢，人體測量、生化指標檢測均同第一次健康體檢。我們以6年為暴露期，通過SAS Proc Traj程序確定觀察對象2006、2008、2010年度3次健康體檢的SBP縱向軌跡，生成5個不同的SBP軌跡組：低-穩定軌跡組、中-穩定軌跡組、中-高軌跡組、高-中軌跡組和高-穩定軌跡組。并隨訪2010年度至2014年度健康體檢間房顫發生情況。

資料收集：通過調查問卷的方式獲得觀察對象的年齡、性別、吸煙、飲酒、及是否有心肌梗死、腦卒中病史等信息資料。人體測量學指標、生化指標檢測見本課題組已發表的文獻[18]。此外，我們將心房撲動患者也視為房顫進行分析。新發房顫：觀察對象于2006、2008、2010年度健康體檢間心電圖檢查結果示無房顫或房撲，2012和（或）2014年度健康體檢時有房顫或房撲發生者。高血壓[19]：SBP≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（或）舒張壓（DBP）≥90 mmHg或正在服用降壓藥物。糖尿病[20]：空腹血糖（FBG）≥7.0 mmol/L或＜7.0 mmol/L但有確切的糖尿病病史或正在服用降糖藥物。

統計學方法：健康體檢數據均由各醫院經統一培訓的專人錄入。軌跡模型通過SAS Proc Traj程序完成[21，22]。由于SBP為連續變量，采用CNORM模式，首先確定軌跡的組數，再進一步確定每組軌跡的多項式階。我們應用貝葉斯信息準則（BIC）及分組后的平均概率（AvePP）來選擇最佳軌跡模型和評估軌跡的擬合程度，保證每組所占比例在5%以上，最終我們分別得出5組SBP軌跡，分別均以2、2、2、2、2為多項式階的軌跡模型為最佳模型。正態性計量資料以均數±標準差表示，多組間比較采用單因素方差分析，并進行兩兩比較，方差齊用LSD檢驗，方差不齊則用Dunnett’s T3檢驗；不符合正態分布的計量資料經對數轉換成正態分布后，再應用相應參數檢驗（方差分析）。計數資料用N（%）表示，組間比較用χ2檢驗。采用Log-rank檢驗分析不同SBP軌跡組的房顫發病率情況。采用多因素COX回歸模型分析不同SBP軌跡分組對房顫的影響，在模型中除校正了年齡、性別外，還校正了基線SBP（2010年SBP）、體重指數（BMI）、吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病、心肌梗死、腦卒中病史。P＜0.05（雙側檢驗）為差異有統計學意義。敏感性分析：已有研究表明一方面心肌梗死、腦卒中是發生房顫的危險因素[11，12]，而另一方面房顫也會增加發生心肌梗死、腦卒中的風險[23，24]，因此為了排除心肌梗死、腦卒中病史對研究結果的影響，我們分別排除了有心肌梗死、腦卒中病史的觀察對象后重復了多因素COX回歸模型分析。

2 結果

均參加了開灤集團2006、2008、2010年度健康體檢者57 927例，其中排除2006、2008、2010年度健康體檢時心電圖缺失者1 245例，排除2006、2008、2010年度健康體檢時確診為房顫者286例，排除雖然參加了2006、2008、2010年度健康體檢但2次及2次以上SBP缺失者196例，排除2012、2014年度健康體檢均未參加者或雖參加了體檢但心電圖資料缺失者15 473 例，最終40 727例觀察對象納入統計學分析。

以觀察對象2010年度健康體檢的信息資料為基線信息，在40 727例觀察對象中，平均年齡（51.81±11.54）歲，其中，男性30 693例（75.4%）。低-穩定軌跡組10 950例，中-穩定軌跡組19 158例，中-高軌跡組3 736例，高-中軌跡組4 702例，高-穩定軌跡組2 181例。與其他SBP軌跡組相比，高-穩定軌跡組觀察對象的年齡、SBP、總膽固醇（TC）、高敏C-反應蛋白（hs-CRP）、BMI、高血壓、糖尿病、腦卒中病史人群比例水平均最高，并且差異具有統計學意義（P＜0.05，表1）。

不同SBP軌跡分組房顫發生情況：我們對觀察對象平均隨訪了（5.01±0.37）年，期間房顫發生率為0.2%（90/40 727），其中低-穩定軌跡組、中-穩定軌跡組、中-高軌跡組、高-中軌跡組、高-穩定軌跡組的房顫發生率分別為0.1%（6/10 950）、0.2%（29/19 158）、0.5%（18/3 736）、0.5%（24/4 702）、0.6%（13/2 181）。隨著SBP軌跡由低-穩定軌跡組升高至高-穩定軌跡組，房顫的發生率也隨之升高，并且差異有統計學意義（P＜0.001）。

表1 觀察對象5個不同收縮壓軌跡組的一般情況比較（

表1 觀察對象5個不同收縮壓軌跡組的一般情況比較（

注:SBP：收縮壓；DBP:舒張壓；BMI：體重指數；TC：總膽固醇；hs-CRP：高敏C-反應蛋白。1 mmHg=0.133 kPa。與其他SBP軌跡組相比*P＜0.05。△P值為5個SBP軌跡組相比

變量低( -n=穩1定0 9軌5跡0)組中( -n=穩1定9 1軌5跡8)組中(n -=高3軌73跡6)組高(n -=中4軌70跡2)組高-(n穩=2定 1軌81跡)組(n=總40計 727)P值△年齡(歲)46.06±10.6551.50±10.8958.34±10.1356.94±10.2661.06±9.41*51.81±11.54＜0.001男性[例(%)]6 628(60.5)15 454(80.7)3 004(80.4)3 858(82.1)1 749(80.2)30 693(75.4)＜0.001 SBP-2010(mmHg)111.78±9.80128.58±10.39156.70±10.70137.02±10.36165.60±13.06*129.61±18.34＜0.001 SBP-2006(mmHg)109.13±9.79125.75±10.47134.36±10.33153.99±10.56163.98±12.76*127.33±18.87＜0.001 SBP-差值(mmHg)2.62±13.902.80±15.2722.24±13.43-16.92±14.071.66±19.01*2.19±17.31＜0.001 SBP平均值(mmHg)110.33±5.78127.19±5.75145.90±5.64145.79±5.65164.64±6.21*128.43±15.83＜0.001 DBP(mmHg)75.40±7.5584.20±7.9795.05±10.1387.97±9.0798.16±11.5384.04±10.72＜0.001 TC(mmol/L)4.81±1.315.01±1.295.15±1.245.07±1.415.21±1.11*4.99±1.30＜0.001 hs-CRP(mmol/L)100.01±0.47100.11±0.48100.18±0.46100.18±0.51100.24±0.46*100.11±0.48＜0.001 BMI(kg/m2)23.74±3.1225.34±3.2326.27±3.4126.00±3.2526.67±3.55*25.15±3.37＜0.001吸煙[例(%)]＜0.001從不吸煙6 991(64.6)10 748(57.2)2 058(57.0)2 789(60.9)1 250(59.2)23 836(59.7)已戒煙388(3.6)977(5.2)253(7.0)273(6.0)161(7.6)2 052(5.1)目前吸煙3 443(31.8)7 070(37.6)1 302(36.0)1 520(33.2)701(33.2)14 036(35.2)飲酒[例(%)]＜0.001從不飲酒6 494(60.0)10 123(53.9)1 977(54.6)2 668(58.2)1 212(57.4)22 474(56.3)已戒酒220(2.0)543(2.9)148(4.1)156(3.4)87(4.1)1154(2.9)目前飲酒4 110(38.0)8 127(43.2)1 494(41.3)1 758(38.4)812(38.5)16 301(40.8)高血壓[例(%)]78(0.7)3 530(18.4)3 170(84.9)3 056(65.0)2 125(97.4)*11 959(29.4)＜0.001糖尿病[例(%)]699(6.4)2 531(132)774(20.7)1 043(22.2)585(26.8)*5 632(13.8)＜0.001心肌梗死病史[例(%)]17(0.2)57(0.3)14(0.4)40(0.9)14(0.6)142(0.3)＜0.001腦卒中病史[例(%)]40(0.4)117(0.6)57(1.5)78(1.7)54(2.5)*346 (0.8)＜0.001隨訪時間(年)5.01±0.395.04±0.364.94±0.365.02±0.384.94±0.365.01±0.37＜0.001

影響新發房顫的多因素COX回歸模型分析（表2）：以新發房顫為因變量（定義無新發房顫為1，有新發房顫為2），以不同的SBP軌跡分組為自變量（以低-穩定軌跡組為參照組），進行多因素COX回歸模型分析。模型三校正了年齡、性別、基線SBP、BMI、吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病、心肌梗死、腦卒中病史等混雜因素后，與低-穩定軌跡相比，中-高軌跡、高-中軌跡、高-穩定軌跡均是新發房顫的危險因素，對應的HR（95%CI）分別為7.58（2.08～27.73）、5.30（1.88～14.95）、8.52（1.96～37.09）。敏感性分析：為了排除心肌梗死、腦卒中病史對研究結果的影響，我們分別排除有心肌梗死、腦卒中病史的觀察對象后重復了多因素COX回歸模型分析，敏感性分析結果與以上主要研究結果趨勢一致。

表2 不同收縮壓軌跡組對新發房顫影響的多因素COX回歸分析

3 討論

基于40 727例觀察對象，我們發現觀察人群的SBP縱向軌跡確實存在異質性，我們確定了5個不同的SBP軌跡組，分別為低-穩定軌跡組、中-穩定軌跡組、中-高軌跡組、高-中軌跡組和高-穩定軌跡組，而且發現校正了包括基線SBP等混雜因素后，高-穩定軌跡組發生房顫的危險性最高。

據我們所知這是第一項有關亞洲人群SBP軌跡與新發房顫關聯的研究。我們對觀察對象平均隨訪（5.01±0.37）年后，發現隨著SBP軌跡由低-穩定軌跡組升高至高-穩定軌跡組，房顫的發生率由0.1%上升至0.6%。Rahman 等[16]對觀察對象隨訪15年后發現，隨著個體SBP軌跡暴露水平的升高，房顫發生率由0.6%上升至34.2%。我們還發現盡管低-穩定軌跡組和中-穩定軌跡組的SBP水平均處于正常血壓范圍（均＜140 mmHg），但SBP處于正常高值范圍的中-穩定軌跡組的房顫發生率卻是理想血壓范圍的低-穩定軌跡組的2倍。這表明SBP維持在正常高值范圍內的人群發生房顫的風險高于理想SBP水平人群。Conen等[25]對女性人群隨訪48個月后發現，相較于SBP＜120 mmHg組，120≤SBP＜129 mmHg組（正常高值血壓組）發生房顫的風險增加0.35倍（HR=1.35，95%CI:1.01～1.82）。Grudvold等[26]對男性人群隨訪35年后發現，相較于SBP＜128 mmHg組，128≤SBP＜138 mmHg組（正常高值血壓組）發生房顫的危險增加50%（HR=1.50，95%CI:1.10～2.03） 因素。

我們還發現，校正了年齡、性別等混雜因素后，與低-穩定軌跡相比，中-高軌跡、高-中軌跡、高-穩定軌跡均是新發房顫的危險因素。這表明隨著SBP軌跡水平的升高，發生房顫的風險增加。這與以往關于SBP軌跡對房顫影響的研究結果相一致。Rahman 等[16]研究表明，SBP縱向軌跡水平最高組發生新發房顫風險是水平最低組的2.05倍。Norby 等[17]研究表明，相較于SBP低-穩定軌跡組，長期高-穩定軌跡組發生房顫的風險最高（OR=1.94，95%CI：1.32～2.86）。另外，我們的研究也表明，校正了基線SBP后，SBP縱向軌跡對房顫的影響仍有意義，這表明SBP縱向軌跡對房顫的影響優于基線SBP。

我們的研究采用了軌跡模型的統計學方法，分析了源于多次測量的SBP軌跡對新發房顫的影響。SBP縱向軌跡可以反映出SBP累積暴露水平對新發房顫的影響，這就比以往只考慮了單次測量的SBP的研究更能全面準確地反映長期的SBP變化對新發房顫的影響。既往關于房顫風險模型的研究表明，單次測量的SBP水平越高，個體未來發生房顫的風險越高[11-13]，但個體SBP水平受多種因素干擾，個體SBP水平發生變化后，未來發生房顫的風險是否會有所改變，這是單次測量的SBP水平無法說明的。

我們的研究有以下優勢：首先，這是第一項有關亞洲人群SBP縱向軌跡與房顫關聯性的研究；其次，相較于以往關于血壓縱向軌跡與房顫關聯性研究的最大樣本量為18 556例[13]，我們納入統計學分析的樣本更大。

[1] Soliman EZ, Safford MM, Muntner P, et al. Artrial fibrillation and the risk of myocardial infarction. JAMA Intern Med, 2014, 174: 107-114.

[2] Guo XY, Lin N, Du x, et al. Atrial fibrillation is associated with an increased risk of myocardial infarction: Insights from a meta-analysis. Atherosclerosis, 2016, 254: 1-7.

[3] Stewart S, Hart CL, Hole DJ, et al. A population-based study of the long-term risks associated with arterial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/Paisley study. Am J Med, 2002, 113: 359-364.

[4] Miyasaka Y, Barnes ME, Bailey KR, et al. Mortality trends in patients diagnosed with first atrial fibrillation: a 21-year community-based study. J Am Coll Cardiol, 2007, 49: 986-992.

[5] Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, et al. Heart disease and stroke statistics--2010 Update: a report from the American Heart Association. Circulation, 2010, 121: e46-e215.

[6] Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for thythm management and sroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation(ATRIA) Study. JAMA, 2001, 285: 2370-2375.

[7] Lip GY, Brechin CM, Lane DA. The global burden of atrial fibrillation and stroke: a systematic review of the epidemiology of atrial fibrillation in regions outside North America and Europe. Chest, 2012, 142: 1489-1498.

[8] Tse HF, Wang YJ, Ahmed Ai-Abdullah M, et al. Stroke prevention in atrial fibrillation--an Asian stroke perspective. Heart Rhythm, 2013, 10: 1082-1088.

[9] Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ, et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation, 2006, 114: 119-125.

[10] Krijthe BP, Kunst A, Benjamin EJ, et al. Projections on the number of individuals with atrial fibrillation in the European Union, from 2000 to 2060. Eur Heart J, 2013, 34: 2746-2751.

[11] Schnabel RB, Sullivan LM, Levy D, et al. Development of a risk score for atrial fibrillation(Framingham Heart Study): a community-based cohort study. Lancet, 2009, 373: 739-745.

[12] Chamberlain AM, Agarwal SK, Folsom AR, et al. A clinical risk score for atrial fibrillation in a biracial prospective cohort(from the Atherosclerosis Risk in Communities[ARIC] study). Am J Cardiol, 2011, 107: 85-91.

[13] Alonso A, Krijthe BP, Aspelund T, et al. Simple risk model predicts incidence of atrial fibrillation in a racially and geographically divese population: the CHARGE-AF consortium. J Am Heart Assoc, 2013, 2: e000102.

[14] Niyonkuru C, Wagner AK, Ozawa H, et al. Group-based trajectory analysis applications for prognostic biomarker model development in severe tbi: a practical example. J Neurotramua, 2013, 30: 938-945.

[15] Nagin DS. Analyzing developmental trajectories: A semiparametric, group based approach. Psychol Methods, 1999, 4: 139-157.

[16] Rahman F, Yin X, Larson MG, et al. Trajectories of risk factors and risk of new-onset atrial fibrillation in the framingham heart study. Hypertension, 2016, 68: 597-605.

[17] Norby FL, Soliman EZ, Chen LY, et al. Trajectories of cardiovascular risk factors and incidence of atrial fibrillation over a 25-year followup: the ARIC study (atherosclerosis risk in communities). Circulation, 2016, 134: 599-610.

[18] Wu SL, Huang ZR, Yang XC, et al. Prevalence of ideal cardiovascular health and its relationship with the 4-year cardiovascular events in a northern chinese industrial city. Circ Cardiovasc Qual Outcomes, 2012, 5: 487-493.

[19] 黨愛民, 陳炳偉. 2013歐洲高血壓學會/歐洲心臟病學會高血壓管理指南更新要點解讀. 中國循環雜志, 2013, 28: 401-403.

[20] 趙振燕, 吳永健. 2013歐洲心臟病學會(ESC)糖尿病、糖尿病前期及心血管疾病診斷指南概述. 中國循環雜志, 2013, 28: 572-575.

[21] Nagin DS, Odgers CL. Group-based trajectory modeling in clinical research. Annual review of clinical psychology. Annu Rev Clin Psychol, 2010, 6: 109-138.

[22] Jones BL, Nagin D, Roeder K. A SAS procedure based on mixture model for estimating developmental trajectories. sociological methods & research. Sociol Methods Res, 2001, 29: 374-393.

[23] Schmitt J, Duray G, Gersh BJ, et al. Atrial fibrillation in acute myocardial infatction: a sysytematic review of the incidence, clinical features and prognostic implications. Eur Heart J, 2009, 30: 1038-1045.

[24] Singer DE, Albers GW, Dalen JE, et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest, 2008, 133: 546s-592s.

[25] Conen D, Tedrow UB, Koplan BA, et al. Influence of systolic and diastolic blood pressure on the Risk of incident atrial fibrillation in women. Circulation, 2009, 119: 2146-2152.

[26] Grundvold I, Skretteberg PT, Liest?l K, et al. Upper normal blood pressures predict Incident atrial fibrillation in healthy middle-aged men: a 35-year follow-up study. Hypertension, 2012, 59: 198-204.

Relationship Between Longitudinal Trajectory of Systolic Blood Pressure and Atrial Fibrillation Occurrence in Kailuan Group Population

DU Xin, ZHANG Rui-ying, ZHANG Ying, SHI Ji-hong, HUANG Zhe, ZHU Chen-rui, LI Hui-ying, WEI Xiao-ming, LIN Li-ming, XIONG Hai-liang, LIU Yan, JI Chun-peng, WU Shou-ling.
Department of Cardiology Second Unit, Kailuan General Hospital, Tangshan (063000),Hebei, China

WU Shou-ling,Email:drwusl@163.com.

Objective: To explore the relationship between longitudinal trajectory of systolic blood pressure (SPB) and atrial fibrillation (AF) in Kailuan group population.

Methods: Our study cohort consisted of 40727 participants with the specific criteria in Kailuan group, Tangshan. SAS Proc Traj procedure was used to identify longitudinal trajectories of SPB throughout 2006-2007, 2008-2009 and 2010-2011. There were 5 longitudinal trajectories generated: Low-stable group, n=10950, Moderate-stable group, n=19158, Moderatehigh stable group, n=3713, High-moderate stable group, n=4702 and High stable group, n=2181. Log-rank test was performed to compare AF incidence throughout 2012-2013 and 2014-2015 by physical examination among different groups; Multi Cox regression analysis was conducted to study the relationship among different SBP longitudinal trajectories and AF occurrence.

Results:①The mean age of participants was (51.81±11.54) years including 30693 (75.4%) male.②AF occurrence rates in Low-stable, Moderate-stable, Moderate-high stable, High-moderate stable and High stable groups were 0.1%, 0.2%, 0.5%, 0.5% and 0.6% respectively, all P＜0.05.③Multi Cox regression analysis presented that with adjusted confoundingfactors, compared with the patients in Low-stable group, Moderate-high stable, High-moderate stable and High stable SBP longitudinal trajectories were the risk factors for new AF occurrence (HR=7.58, 95% CI 2.08-27.73), (HR=5.30, 95% CI 1.88-14.95) and (HR=8.52, 95% CI 1.96-37.09) respectively, all P＜0.05. With excluded history of myocardial infarction/stroke, the sensitivity study showed the similar result with the major research trend.

Conclusion: Elevated long trajectory of SPB was the risk factor for new AF occurrence in Kailuan group population.

Longitudinal trajectory of systolic blood pressure; Atrial fibrillation

2016-12-24）

（編輯:王寶茹）

063000 河北省唐山市，華北理工大學附屬開灤總醫院 心內二科（杜鑫、施繼紅、黃喆、朱辰蕊、李慧英、魏曉明、林黎明、熊海亮、劉妍、季春鵬、吳壽嶺）；華北理工大學研究生院（張芮英）；華北理工大學附屬醫院 超聲科（張瑩）

杜鑫 主治醫師 碩士 研究方向：健康行為因素對心血管事件的影響 Email:552444475@qq.com 通訊作者：吳壽嶺 Email: drwusl@163.com

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A

1000-3614（2017）06-0584-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2017.06.013