急性心肌梗死患者半乳糖凝集素- 3變化的研究①

陸成博,王立波，高偉琴,郭 烺

(佳木斯大學附屬第一醫院，黑龍江 佳木斯 154003)

急性心肌梗死患者半乳糖凝集素- 3變化的研究①

陸成博,王立波，高偉琴,郭 烺

(佳木斯大學附屬第一醫院，黑龍江 佳木斯 154003)

目的：研究急性心肌梗死的Galectin- 3的變化，并探討其臨床意義。方法：選取本院2015-11～2016-10在我科住院并診斷為急性心肌梗死患者50例，穩定性心絞痛患者50例，對照組(選取同期在門診體檢的健康人)50例。結果：半乳糖凝集素-3水平在急性心肌梗死(AMI)組與對照組之間有統計學意義(P<0.05)，急性心肌梗死(AMI)組與穩定性心絞痛組之間存在顯著性差異(P<0.05)，穩定性心絞痛組與對照組之間不存在顯著差異(P>0.05)，肌酸激酶同工酶與半乳糖凝集素-3有統計學意義(P<0.05)。結論：半乳糖凝集素-3參與了急性心肌梗死的發生、發展過程，與其嚴重程度密切相關。

半乳糖凝集素-3；急性心肌梗死

每年大約有1900多萬人死于心臟疾病,其中最主要的死因是急性心肌梗死。患者血管內皮細胞損傷，導致血小板被激活，形成冠狀動脈粥樣斑塊，而這些斑塊的不穩定性就是急性心肌梗死的發生的病理基礎[1]。同時炎癥在這個過程中起著相當關鍵的作用[2]。隨著科學技術的不斷發展,大大提高了人們對于急性心肌梗死的發病機制的了解,而且提高了對急性心臟疾病的早期診斷率，其中炎癥介質對急性冠狀動脈綜合征診斷及治療的指導意義越來越明顯。在急性心肌梗死發生后，壞死部分的心肌細胞因缺乏血液供應而導致失去活性或冬眠，使其細胞膜的通透性顯著增強，壞死心肌細胞內的細胞酶被釋放入血，根據心肌損傷面積的大小，血清中各種心肌酶升高的幅度也有所差別，其中最有特異性的心肌酶是肌酸激酶同工酶。半乳糖凝集素-3(Galectin- 3)具有誘導炎癥反應的作用，參與多種生理和病理過程，促進中性粒細胞的黏附和單核細胞的活化,誘導肥大細胞釋放炎癥介質，促進巨噬細胞游走，參與免疫應答，調節細胞生長及凋亡等[3]。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取自2015-11～2016-03被診斷為AMI的患者50例，穩定性心絞痛患者50例，對照組(選取同期在門診體檢的健康人)50例。AMI組與對照組及穩定性心絞痛組在性別構成等方面無明顯差異，所有入選者均排除先天性心臟病、排除入選前1月內做過外科手術或創傷患者、惡性腫瘤者等。

1.2 方法

健康志愿者于門診空腹采靜脈血，AMI患者和穩定性心絞痛患者分別于入院次日空腹抽血，三組均于入院后7d再次采集靜脈血，留取血漿。用于測定可CK-MB的血漿分離后保存于-40℃冰箱。用于測定Galectin- 3的血樣抽取后置入預混有乙二胺四乙酸和抑肽酶的試管，血漿分離后保存于-80℃冰箱。Galectin- 3應用BGmedicine公司的Galectin- 3ElisaKit進行檢測。測定CK-MB的試劑為利德曼公司產品, 測定方法為酶法。

1.3 統計學方法

2 結果

AMI組血漿Galectin- 3水平顯著高于對照組，兩組Galectin- 3水平差異有統計學意義(P<0.05)。AMI組血漿半乳糖凝集素-3水平顯著高于穩定性心絞痛組，兩組Galectin- 3水平差異有統計學意義(P<0.05)。穩定性心絞痛組與對照組的的Galectin- 3之間不存在顯著差異(P>0.05)，其中血清肌酐，總膽固醇，甘油三酯與半乳糖凝集素-3無統計學意義(P>0.05)，CK-MB與Galectin- 3有統計學意義(P<0.05)。見表1～2。

表1 各組之間資料的比較

表2 各實驗組之間的比較

注：對照組與急性心肌梗死組，以及穩定性心絞痛組與急性心肌梗死組比較，P<0.05，而對照組與穩定心絞痛組比較，P>0.05。

表3 7d后肌酸激酶同工酶與半乳糖凝集素-3

7d后復查CK-MB及Galectin- 3見表3。對照組和穩定性心絞痛組的CM-MB及Galectin- 3與入院次日空腹采血相比差異無統計學意義(P>0.05)。急性心肌梗死組的CM-MB及Galectin- 3較入院次日空腹采血相比均明顯回落，兩者具有相關性。

3 討論

動脈粥樣硬化所形成的斑塊的不穩定性是導致急性心肌梗死的主要原因，斑塊破裂或繼發栓塞導致冠狀動脈血管進一步狹窄，影響相對應心肌供血，最終導致心肌壞死，其中炎癥在冠狀動脈血管病變中的作用越來越引起廣泛的重視。Galectin- 3是一種糖結合蛋白，其具有2個識別域：(1)氨基端識別域(ND)，其由100～150個氨基酸殘基構成,雖然缺乏碳基結合活性，但氨基端識別域對半乳糖凝集素-3的生理活性是必要的，(2)羧基末端識別域(CRD)，即糖識別域,是Galectin- 3的主要活性基團，能夠特異性與β-半乳糖識別并結合，殘基可被胰蛋白酶水解，其結構高度保守。Galectin- 3的主要作用可能是通過改變細胞與基質的相互作用過程中的整合素的表達來調節信號的傳遞，Galectin- 3參與了急性炎癥過程、慢性炎癥過程、過敏性炎癥過程了，在各種炎癥過程中起到了調節作用，是一種強大的炎癥信號因子，同時Galectin- 3與細胞內類固醇物質的沉積有一定的關系，表明Galectin- 3參與了血管動脈粥樣硬化的過程。

Galectin- 3作為強大的炎癥信號因子，促進炎癥因子的產生，增加炎癥對冠狀動脈的損害。Galectin- 3促進單核細胞分化成巨噬細胞，增強巨噬細胞在血管壁的黏附,加速動脈粥樣硬化的進程，加重心肌缺血。Galectin- 3還能夠促使單核細胞更多的聚集于血管內皮損傷處和不穩定斑塊病變處,多發于脂質核心處，并通過與纖維連接蛋白、彈性蛋白等的結合，進一步增強巨噬細胞對血管壁的黏附[4]。大量基礎研究表明，Galectin- 3參與了AMI的發生、發展過程[4，5]。7d后復查CK-MB及Galectin- 3顯示兩者數值上均有一個演變過程，存在一個峰值，CM-MB峰值的高低可以用來反映心肌壞死的大小[6]，因此Galectin- 3的峰值的大小也可以反應心肌損傷的大小，表明兩者具有相關性，心肌壞死面積越大，Galectin- 3的峰值越高，其具有評估心肌壞死面積的作用。本研究結果顯示：Galectin- 3為急性心肌梗死的研究提供了一個新的思路。但現有的實驗規模偏小，仍需要大規模的臨床研究來探討Galectin- 3在急性心肌梗死中的價值,而且Galectin- 3的分子機制目前仍需進一步探討。

[1]LucasAD,GreavesDR.Atherosclerosis:roleofchemokinesandmacrophages[J].ExpertRevMolMed,2001,3(25):1-18

[2]ClassCK,WitztumJL.Atherosclerosistheroadahead[J].Cell,2001,104(4):503-516

[3]吳雅冬 ,衣甜甜 ,盧北燕，等．血清中半乳糖凝集素 - 3 在卵巢上皮性腫瘤中的表達水平及意義[J] ．黑龍江醫藥科學,2013，36(2):57-58

[4]PapaspyridonosM，McNeillE，deBonoJP，etal．Galectin-3isanamplifierofinflammationinatheroscleroticplaqueprogressionthroughmacrophageactiva-tionandmonocytechemoattraction[J]．ArteriosclerThrombVascBiol，2008，28(3):433-440

[5]ZhuW，SanoH，NagaiR，etal．Theroleofgalectin- 3inendocytosisofad-vancedglycationendproductsandmodifiedlowdensitylipoproteins[J]．Bio-chemBiophysResCommun，2001，280(4):1183-1188

[6]趙曉輝，趙桂芝，楊光遠.急性冠脈綜合征患者心肌型脂肪酸結合蛋白、肌酸激酶同工酶及超敏C- 反應蛋白的意義[J].黑龍江醫藥科學，2006,29(3)：83

Research about the changes of acute myocardial infarction and galectin- 3

LUCheng-bo,WANGLi-bo,GAOWei-qin,GUOLang

(Department of Cardiology, First Hospital of Jiamusi University,Jiamusi 154003, China)

Objective: To study the changes of acute myocardial infarction and galectin-3, and to discuss both clinical significance. Methods: The patients (n=50) were divided into acute myocardial infarction group and stable angina pectoris group(each n=50) according to their medical history. 50 healthy persons were selected as control group. Results: Compared with stable angina pectoris group and control group，the levels of Galectin-3 were more higher in acute myocardial infarction group. There was difference between stable angina pectoris group and the acute myocardial infarction group(P<0.05).Therewasdifferencebetweenthecontrolgroupandtheacutemyocardialinfarctiongroup(P<0.05).Therewasnodifferencebetweenstableanginapectorisgroupandthecontrolgroup(P>0.05).CK-MBhasdifferencewithGalectin-3 (P<0.05). Conclusion: galectin-3 in acute myocardial infarction is closely related to the occurrence and development of acute myocardial infarction.

galectin-3;acute myocardial infarction

陸成博(1990～)男，黑龍江佳木斯人，在讀碩士研究生。

王立波(1964～)男，黑龍江綏化人，學士，教授，碩士研究生導師。E-mail：jmslulubobo@sina.com。

R542.2+

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1008-0104(2017)03-0128-02

2016-03-30)