血清S100B與冠心病患者的相關性研究

崔 穎, 馮 崴, 年國俠

(1. 安徽省蚌埠市中醫院 急診科, 安徽 蚌埠, 233080;2. 蚌埠醫學院第二附屬醫院 心內科, 安徽 蚌埠, 233000)

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血清S100B與冠心病患者的相關性研究

崔 穎1, 馮 崴2, 年國俠2

(1. 安徽省蚌埠市中醫院 急診科, 安徽 蚌埠, 233080;2. 蚌埠醫學院第二附屬醫院 心內科, 安徽 蚌埠, 233000)

S100B; 冠心病; 心絞痛; 心血管

炎癥介導蛋白S 100B具有廣泛的生物學活性，研究發現其與心血管疾病有著一定的聯系。本研究分析血清S 100B與冠心病的相關性，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年6月—2016年12月本科住院患者共124例，其中對照組40例，經過冠脈影像學檢查為陰性。冠心病組84例，其中穩定型心絞痛組43例，急性冠脈綜合征組41例。診斷依據心肌缺血癥狀、心電圖改變、心肌壞死標記物檢測以及冠脈影像學檢查。所有患者均排除中樞神經系統疾病、惡性腫瘤、嚴重肝腎功能障礙及心臟瓣膜疾病。

1.2 標本采集及檢測方法

所有患者均在空腹狀態下采集肘靜脈血5 mL, 室溫靜置30 min并以3 000 r/min離心分離出血清與血漿，取血清置于肝素管中，存入-70 ℃冰箱待檢，血清S 100B檢測采用酶聯免疫吸附法(ELASA)測定。比較冠心病各組與對照組血清S 100B的差異，另將冠心病組以血清S100B值的中位數為界，分為高S 100B亞組及低S 100B亞組，比較2個亞組3個月隨訪過程中心血管事件發生率的差異。

1.3 統計學方法

采用SPSS 19.0統計軟件包進行統計分析，計量資料用均數±標準差表示,t檢驗分析差異性，預后心血管不良事件比較用χ2檢驗，以P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

冠心病各組與對照組在年齡、性別方面差異無統計學意義(P>0.05), 患有血脂異常、高血壓及糖尿病的患者比例在穩定型心絞痛(SA)組及急性冠脈綜合征(ACS)組之間無顯著差異，但均顯著高于對照組(P<0.05)。在各組血清S100B的比較中，冠心病組顯著高于對照組(P<0.05)。ACS組的血清S 100B濃度顯著高于SA組(P<0.05)。見表1。冠心病組血清S 100B值的中位數為108 pg/mL, 以此為界將84例冠心病組患者分為高S 100B亞組(>108 pg/mL)40例和低S 100B亞組44例(≤108 pg/mL)。在出院3個月后的隨訪中發現，高S 100B亞組心血管事件及心衰的發生率顯著高于低S 100B亞組(P<0.05)。見表2。

表1 冠心病各組與對照組患者的臨床資料比較

與對照組比較, *P<0.05; 與SA組比較, #P<0.05。

表2 高S 100B亞組與低S100B亞組隨訪期間心血管事件及心力衰竭的發生率比較[n(%)]

與低S 100B組比較, *P<0.05。

3 討 論

S 100B蛋白是分子量為21 KDa的小分子酸性蛋白，屬于S100蛋白家族成員之一[1]。其主要表達于中樞神經系統，以自分泌或旁分泌方式介導細胞外的生物學功能。研究[2-4]發現S 100B與顱腦疾病如顱腦外傷、腦卒中及中樞系統感染有相關性。血清S 100B是高級聚糖化終產物(RAGE)的配體之一，在炎癥調節及細胞分化等方面起著重要作用。在國外研究[5]中發現, S 100B可激活RAGE炎癥反應，增加黏附分子和炎癥因子的表達，同時還可通過RAGE途徑誘導單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)的表達，促進單核細胞與血管內皮細胞黏附，促進脂紋產生，還可誘導平滑肌細胞的遷移[6]。另外, S 100B也可激活過氧化物自由基的釋放，而加重內皮損傷[7]。因此S 100B可能通過上述機制參與了心血管疾病的發生發展。有學者研究[8-10]發現其與心血管疾病有著一定的聯系。

在動物的心衰模型中還發現，衰竭的心肌細胞中S 100B mRNA及蛋白表達增多[11-14], 提示S 100B可能在心衰發生發展中起著負調控作用。其機制考慮為：作為鈣離子結合蛋白的S 100B在心肌細胞內抑制鈣離子泵磷酸化，使Ca2+泵活性下降導致心肌細胞的舒縮功能障礙[15-16]。另外，血清S 100B可激活RAGE, 誘導心肌細胞凋亡[17-18]。國內也有學者經過研究[19-20]發現，血清S 100B與心功能受損的嚴重程度有相關性，其濃度越高，患者的NYHA心功能分級就越高。本研究發現血清S 100B不僅與冠心病的發生率有著一定相關性，還發現ACS組中血清S 100B更高，推測其可能參與動脈粥樣硬化斑塊的不穩定性。

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2017-01-20

蚌埠醫學院自然科學基金項目(BYKY1694)

年國俠

R 541.4

A

1672-2353(2017)13-194-02

10.7619/jcmp.201713067