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類風濕關節(jié)炎患者紅細胞相關參數(shù)及炎癥細胞水平變化特點及意義

2017-07-12 13:43:34馬芳芳
河南醫(yī)學研究 2017年7期
關鍵詞:血清水平

馬芳芳

(滎陽市人民醫(yī)院 檢驗科 河南 鄭州 450100)

類風濕關節(jié)炎患者紅細胞相關參數(shù)及炎癥細胞水平變化特點及意義

馬芳芳

(滎陽市人民醫(yī)院 檢驗科 河南 鄭州 450100)

目的 研究類風濕關節(jié)炎(RA)患者紅細胞相關參數(shù)及炎癥細胞水平變化特點與意義。方法 選取2015年4月至2016年11月滎陽市人民醫(yī)院收治的62例類風濕關節(jié)炎患者為研究對象,按照活動性指數(shù)分為活動組(n=31)與穩(wěn)定組(n=31),另取同期31例健康體檢者為對照組,對比3組白細胞介素17(IL-17)水平、C-反應蛋白水平、紅細胞沉降率及活動性指數(shù)。結(jié)果 活動組血清IL-17水平明顯高于穩(wěn)定組和對照組(P<0.05),而穩(wěn)定組與對照組血清IL-17水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);活動組血清IL-17和活動性指數(shù)、C-反應蛋白以及紅細胞沉降率之間呈明顯正相關。結(jié)論 IL-17參與了RA炎癥反應,并且關節(jié)活動性指數(shù)、紅細胞沉降率以及C-反應蛋白水平等亦可有效反映病情活動性,為RA診斷提供參考。

類風濕關節(jié)炎;紅細胞沉降率;C-反應蛋白;白細胞介素17

類風濕關節(jié)炎(RA)屬于系統(tǒng)性自身免疫疾病,臨床表現(xiàn)通常為關節(jié)炎癥,病理變化包括血管炎以及慢性滑膜炎等,若蔓延至關節(jié)軟骨或者骨質(zhì),將會形成關節(jié)畸形,降低關節(jié)功能。RA慢性炎癥以及關節(jié)骨破壞原因比較復雜,臨床上認為RA發(fā)病與炎癥反應過程中,T細胞17亞群發(fā)揮著主要作用,而T細胞17可分泌腫瘤壞死因子、白細胞介素17(IL-17)、IL-17F及IL-6,其中IL-17為主要效應性細胞[1]。本文以62例類風濕關節(jié)炎患者及31例健康體檢者作為研究對象,研究類風濕關節(jié)炎(RA)患者紅細胞相關參數(shù)及炎癥細胞水平變化特點與意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年4月至2016年11月滎陽市人民醫(yī)院收治的62例類風濕關節(jié)炎患者為研究對象,均與1987年美國風濕病協(xié)會頒布類風濕關節(jié)炎具體分類標準[2]相符。按照活動性指數(shù)不同分為兩組,活動組男18例,女13例,年齡30~70歲,平均(54.27±11.63)歲;穩(wěn)定組男20例,女11例,年齡28~68歲,平均(53.84±11.35)歲,另取同期31例健康體檢者為對照組,男21例,女10例,年齡26~71歲,平均(53.94±11.41)歲。3組性別、年齡等基本資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 研究方法 采集RA患者與健康體檢者清晨空腹狀態(tài)下外周靜脈血2.0~3.0 ml,3 000 r/min離心8 min,取上層血清放進-80 ℃冰箱保存。采取ELISA法檢測患者血清IL-17,以美國eBioscience公司制造IL-17 ELISA試劑盒完成檢測過程。采取魏氏法測定紅細胞沉降率;采取免疫速率散射比濁法明確C-反應蛋白水平[3-4]。

1.3 觀察指標 觀察3組IL-17水平、C-反應蛋白水平、紅細胞沉降率及活動性指數(shù)。

2 結(jié)果

2.1 血清IL-17水平 活動組血清IL-17水平明顯高于穩(wěn)定組和對照組(P<0.05),而穩(wěn)定組與對照組血清IL-17水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 3組血清IL-17水平比較

2.2 活動組血清IL-17和活動性指數(shù)、C-反應蛋白以及紅細胞沉降率的相關性 活動組血清IL-17和活動性指數(shù)、C-反應蛋白以及紅細胞沉降率之間呈明顯正相關。見表2。

表2 活動組血清IL-17和活動性指數(shù)、C-反應蛋白以及紅細胞沉降率的相關性分析

3 討論

RA具體病因不明,其有可能與免疫功能障礙、遺傳或者感染等相關。最近幾年,越來越多證據(jù)直指輔助性T細胞亞群之一輔助性T細胞17和RA發(fā)病存在緊密聯(lián)系[5-6]。

輔助性T細胞17能夠分泌IL-17,而IL-17屬于效應性炎性細胞,可發(fā)揮強大致炎作用,主要作用于表皮細胞、單核或者巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、破骨細胞以及成纖維細胞等,有效誘導活化T細胞分泌集落刺激因子、炎性細胞因子、基質(zhì)金屬蛋白酶以及趨化因子,導致中性粒細胞逐漸往炎癥部位聚集,同時破壞骨質(zhì)。IL-17還可以讓蛋白多糖分子斷裂,并于關節(jié)局部促進破骨細胞生成,提高局部骨質(zhì)破壞程度。此外,IL-17可以和多種細胞因子之間產(chǎn)生協(xié)同作用,進一步放大炎癥反應。臨床上一般采取紅細胞沉降率以及C-反應蛋白反映RA病情活動性,而活動性指數(shù)為臨床評估RA病情活動性最常用指數(shù)。

本研究結(jié)果顯示,活動組血清IL-17水平明顯高于穩(wěn)定組和對照組,而穩(wěn)定組與對照組血清IL-17水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),與秦利強等[7]研究結(jié)論一致。結(jié)果還顯示,活動組血清IL-17和活動性指數(shù)、C-反應蛋白以及紅細胞沉降率之間呈明顯正相關,與王圓圓等[8]研究結(jié)論一致。

綜上所述,IL-17參與了RA炎癥反應,并且關節(jié)活動性指數(shù)、紅細胞沉降率以及C-反應蛋白水平等亦可有效反映病情活動性,為RA診斷提供參考。

[1] 魏托,李艷.清絡飲治療類風濕性關節(jié)炎的實驗研究[J].河南醫(yī)學研究,2016,25(4):599-601.

[2] 慈維蘋,高娜,潘麗麗,等.類風濕關節(jié)炎合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者紅細胞分布寬度特點及其與發(fā)生心肌梗死的關系[J].中國醫(yī)藥,2016,11(8):1222-1226.

[3] 蒲夢君,青玉鳳,殷玲,等.類風濕關節(jié)炎合并純紅細胞再生障礙性貧血一例[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2013,13(10):4639-4640.

[4] 厲彥山,陳慧勇,潘文志,等.紅細胞體積分布寬度(RDW)與類風濕關節(jié)炎(RA)病情活動的相關性分析[J].復旦學報(醫(yī)學版),2012,39(2):152-156.

[5] 劉書中,李子全,李政垚,等.外周血miRN As檢測在類風濕關節(jié)炎中的意義研究進展[J].中國實驗診斷學,2016,20(7):1212-1215.

[6] 范海霞,劉健.新風膠囊治療類風濕關節(jié)炎的療效觀察及其紅細胞免疫機制研究[J].中醫(yī)藥臨床雜志,2011,23(5):391-394.

[7] 秦利強,李芳俠.類風濕關節(jié)炎關節(jié)破壞中免疫炎癥細胞與細胞因子的作用機制研究[J].中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學專業(yè)),2012,14(28):12.

[8] 王圓圓,姚茹冰,蔡輝,等.TLR2、TLR4與類風濕關節(jié)炎[J].安徽醫(yī)藥,2015,18(6):1021-1024.

R 593.22

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.07.092

2017-01-23)

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