左西孟旦對老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者心功能和炎性反應水平的影響

王 冬

左西孟旦對老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者心功能和炎性反應水平的影響

王 冬

目的探討左西孟旦對老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者心功能和炎性反應水平的影響。方法選取2013年2月至2015年10月遼寧省阜新市第二人民醫院收治的84例急性心肌梗死合并心力衰竭患者作為研究對象，按隨機數字表法將其分為觀察組和對照組，各42例。對照組患者給予常規治療，觀察組患者在對照組基礎上采用左西孟旦進行治療。比較兩組患者臨床療效、治療前后心功能及炎性因子水平。結果觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后，觀察組患者的左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）均明顯低于對照組，左心室射血分數（LVEF）明顯高于對照組，差異均有統計學意義（均 P＜0.05）；治療后，觀察組患者血清超敏C反應蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、腦鈉肽前體（NT-pro BNP）水平均明顯低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。結論采用左西孟旦治療心肌梗死合并心力衰竭臨床療效顯著，可有效改善患者心功能，降低炎性因子水平，增強心肌收縮，穩定血流動力學。

左西孟旦；老年人；急性心肌梗死；心力衰竭；心功能；炎性因子

急性心肌梗死合并癥較多，其中心力衰竭是常見并發癥之一。急性心肌梗死合并心力衰竭的主要臨床表現為心排出量減少，組織、器官代謝障礙，體循環和（或）肺循環充血，可嚴重影響患者生命質量，甚至導致病死，因此需積極采取有效治療措施，以改善患者心功能。左西孟旦是一種新型鈣離子增敏劑，可有效增強心肌收縮力，對治療慢性心功能不全效果顯著[1]。本研究就左西孟旦對老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者心功能和炎性反應水平的影響進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2013年2月至2015年10月我院收治的84例急性心肌梗死合并心力衰竭患者作為研究對象，均為首發急性心肌梗死，左心室射血分數（LVEF）＜40％；排除嚴重肺部、肝腎功能疾病、原發性瓣膜病變、精神疾病。按隨機數字表法將患者分為觀察組和對照組，各42例。觀察組患者中，男25例，女17例，年齡61～83歲，平均（68.4± 2.6）歲，病程2～16年，平均（9.0±1.4）年；美國紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級：Ⅱ級26例，Ⅲ級16例；合并高血壓19例，糖尿病8例。對照組患者中，男26例，女16例，年齡61～84歲，平均（68.9±2.8）歲，病程2～16年，平均（9.2±1.6）年；NYHA心功能分級：Ⅱ級27例，Ⅲ級15例；合并高血壓18例，糖尿病9例。所有患者均知情同意本研究，并簽署了知情同意書。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法對照組患者給予常規治療，包括調節血脂、抗凝血及使用利尿劑、血管擴張劑、強心劑等藥物與控制血壓、血糖等。觀察組患者在對照組基礎上采用左西孟旦（齊魯制藥有限公司，批號：150626）進行治療，將左西孟旦12.5 mg加入5％葡萄糖注射液500 ml中靜脈泵入（微量泵輸注方式），初始劑量為12 μg/kg，逐漸增加至0.2 μg/（kg·min），維持24 h。兩組患者均治療1周。

1.3 療效判定標準顯效：癥狀明顯改善，LVEF＞50％；有效：癥狀有所改善，但LVEF＜50％；無效：未達上述標準[1]。總有效率（％）=（顯效例數+有效例數）/總例數×100％。

1.4 觀察指標采用彩色多普勒超聲儀檢測患者治療前、治療1周后左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、LVEF；采用酶聯免疫吸附法檢測患者血清白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平，采用AXSY全自動化學發光儀（美國雅培公司）檢測腦鈉肽前體（NT-pro BNP），采用CX7生化分析儀（美國貝克曼庫爾特公司）測定血清超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平。

1.5 統計學分析采用SPSS 17.0統計軟件進行數據分析，計量資料以±s表示，組間比較采用 t檢驗，計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效比較觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 治療前后心功能比較治療前，兩組患者的LVESD、LVEDD、LVEF差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療后，觀察組患者的LVESD、LVEDD均明顯低于對照組，LVEF明顯高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后心功能比較(±s)

表2 兩組患者治療前后心功能比較(±s)

組別 例數 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后LVESD(mm) LVEDD(mm) LVEF(％)對照組 42 64±5 57±5 51±6 45±5 35±3 43±4觀察組 42 64±5 50±5 51±5 40±5 34±4 48±4 t值 0.08 6.35 0.09 4.75 0.41 6.45 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 治療前后炎性因子水平比較治療前，兩組患者血清 hs-CRP、IL-6、TNF-α、BNP水平差異均無統計學意義（均 P＞0.05）；治療后，觀察組患者血清 hs-CRP、IL-6、TNF-α、BNP水平均明顯低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。見表3。

3 討論

心肌梗死可對心肌造成不可逆性損傷，使心肌發生復雜性病理改變，進而導致心肌產生持續性功能障礙，其中炎性因子在這一過程中發揮著舉足輕重的作用，其與疾病嚴重程度呈正相關。心肌梗死后可激活巨噬細胞等炎性細胞，使 IL-6、TNF-α等細胞因子分泌增加，前者可刺激肝臟產生hs-CRP，上述因子共同參與心肌梗死合并心力衰竭的急性炎性反應過程[1-3]。

目前，對于心肌梗死合并心力衰竭的治療包括使用利尿、血管擴張劑、強心、正性肌力等藥物，但效果不佳[4]，甚至可導致心律失常、血流動力學不穩定、肝腎功能衰竭等并發癥發生。其中，強心劑可降低心力衰竭患者病死率，防止病變進一步發展，但該類藥物對心肌有毒性作用，易增加心律失常發生率，對頑固性心力衰竭效果不佳。血管擴張劑、利尿劑可迅速緩解呼吸困難、腎灌注不足等癥狀，但是易引起血壓降低等不良反應。兒茶酚胺類、磷酸二酯酶抑制劑等正性肌力藥物是常用治療藥物，能有效改善呼吸困難等臨床癥狀，增加心肌收縮力，并能穩定血流動力學，但不能降低病死率，反而會增加惡性心律失常的發生率。

表3 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(±s)

表3 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(±s)

組別 例數 治療前 治療后 治療前 治療后hs-CRP(mg/L) IL-6(ng/L)對照組 42 42±4 29.3±3.0 35±4 27.5±3.2觀察組 42 42±3 20.1±2.6 36±4 19.9±2.9 t值 0.30 15.01 0.73 11.42 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數 治療前 治療后 治療前 治療后TNF-α(ng/L) BNP(pg/L)對照組 42 29±3 25±4 1236±86 865±68觀察組 42 30±3 18±3 1243±98 531±52 t值 0.71 10.18 0.36 25.15 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

心臟是NT-pro BNP分泌及降解部位，其水平與心臟前負荷密切相關[4]。心力衰竭時，心室舒張末期容量及壓力升高，NT-pro BNP分泌及釋放增加，因此其可用于診斷心力衰竭和評估心力衰竭嚴重程度[4-6]。研究發現，左西孟旦能降低心力衰竭患者血清脂質過氧化物、IL-6、TNF-α、凋亡信號因子水平，其具有抗炎、抗氧化、抗細胞凋亡作用[7-10]。該藥物可抑制血管平滑肌上的磷酸二酯酶，具有擴張冠狀動脈、外周組織血管的作用，能減輕心臟前后負荷，有效改善心肌缺血缺氧癥狀、血流動力學，增加腎血流量，保護心血管內皮。由于該藥物不影響心臟電生理，不會引起心動過速、心悸、頭痛、心律失常等不良反應，患者易耐受。

本研究結果顯示，觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，治療后LVESD、LVEDD均明顯低于對照組，LVEF明顯高于對照組，血清 hs-CRP、IL-6、TNF-α、BNP水平均明顯低于對照組。提示左西孟旦可明顯改善老年心肌梗死合并心力衰竭患者心功能，降低炎性因子水平。

綜上所述，采用左西孟旦治療心肌梗死合并心力衰竭臨床療效顯著，可有效改善患者心功能，降低炎性因子水平，增強心肌收縮，穩定血流動力學。

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10.12010/j.issn.1673-5846.2017.02.012

遼寧省阜新市第二人民醫院，遼寧阜新 123000