美托洛爾聯合纈沙坦治療收縮性心力衰竭患者的臨床效果

周朝偉 駱少團 陳瑞英

美托洛爾聯合纈沙坦治療收縮性心力衰竭患者的臨床效果

周朝偉 駱少團 陳瑞英

目的探討美托洛爾聯合纈沙坦治療收縮性心力衰竭患者的臨床效果。方法選取2014年12月至2016年12月惠州市惠城區小金口人民醫院收治的60例收縮性心力衰竭患者作為研究對象，隨機分為觀察組和對照組，各30例。對照組患者采用美托洛爾進行治療，觀察組患者實施美托洛爾聯合纈沙坦治療方案，比較兩組患者治療效果、不良反應發生情況、治療前后超聲心動圖左心室功能指標變化以及治療滿意度。結果觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后，觀察組患者SV、CO、CI、EF、S均明顯低于對照組，VA/VE明顯高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；觀察組患者治療滿意度明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論美托洛爾聯合纈沙坦治療收縮性心力衰竭效果顯著，且安全性較高。

美托洛爾；纈沙坦；收縮性心力衰竭

收縮性心力衰竭致病因素較多，通常會導致患者心臟收縮功能出現障礙，進而使患者心臟泵血出現問題，血量減少對患者的身體情況將造成較為嚴重的威脅[1]。收縮性心力衰竭的發病率呈逐年上升趨勢，且致死率較高，已引起了醫學界的廣泛關注[2-3]。目前，臨床多采用β-受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對收縮性心力衰竭進行治療，但效果欠佳。本研究就美托洛爾聯合纈沙坦治療收縮性心力衰竭患者的臨床效果進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年12月至2016年12月我院收治的60例收縮性心力衰竭患者作為研究對象，隨機分為觀察組和對照組，各30例。觀察組患者中，男15例，女15例，年齡52～79歲，平均（60±5）歲，病程1～10年，平均（6±3）年；對照組患者中，男15例，女15例，年齡53～78歲，平均（61±5）歲，病程1～11年，平均（6±4）年。對照組和觀察組患者性別、年齡、病程比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入及排除標準 ①納入標準：均符合世界心臟病協會制定的收縮性心力衰竭診斷標準[4]；左心室射血分數小于等于50%；血壓大于等于60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；心臟B型超聲顯示左心室舒張末期內徑大于等于50 mm；患者或患者家屬均簽署了知情協議書。②排除標準：對美托洛爾、纈沙坦過敏；休克、腎動脈狹窄、支氣管哮喘；急性心肌炎、竇房綜合征；嚴重肝腎功能障礙。

1.3 治療方法 兩組患者均給予常規治療，包括去除誘因、休息、吸氧、限制鈉鹽攝入量、強心、利尿以及擴張血管等。在此基礎上，對照組患者采用美托洛爾進行治療，12.5 mg/d，1次/d，口服；服藥后，醫護人員需根據患者具體康復情況增加用藥，

增加藥物的頻率控制在每周1次，直至增加至每日50 mg，每天2次。觀察組患者采用美托洛爾進行治療的同時，給予纈沙坦，美托洛爾服用方法同對照組，纈沙坦的使用方式為口服，使用劑量為每日80 mg，每天1次；醫護人員需根據患者具體康復情況增加用藥，增加藥物的頻率控制在每周1次，直至增加至每日160 mg，每天1次。在整個治療期間，醫護人員需對患者進行心率與收縮壓的監測，當患者服藥后心率低于＜50次/min、收縮壓低于＜90 mmHg、出現心力衰竭加重現象時，需及時采取減少藥物劑量或者停藥措施。兩組患者均治療8周。

1.4 觀察指標 比較兩組患者治療效果、不良反應發生情況、治療前后超聲心動圖左心室功能指標（SV、CO、CI、EF、S、VA/VE）變化以及治療滿意度。采用我院自制的滿意度調查表進行調查，非常滿意：90～100分；滿意：70～89分；不滿意＜70分。總滿意度（%）=（非常滿意例數+滿意例數）/總例數×100%。

1.5 療效判定標準[5]顯效：患者臨床癥狀與體征均消失，且心功能級別為Ⅰ級，或者心功能改善程度超過2個級別；有效：患者臨床癥狀與體征有所改善，心功能改善1個級別；無效：患者臨床癥狀與體征無改善，甚至加重，心功能無好轉。總有效率（%）=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.6 統計學分析 采用SPSS 19.0統計軟件進行數據分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效比較 觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 不良反應發生情況比較 兩組患者不良反應發生率差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 兩組患者不良反應發生情況比較

2.3 治療前后超聲心動圖左心室功能指標變化情況比較 治療前，兩組患者SV、CO、CI、EF、S、VA/VE差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療后，觀察組患者的SV、CO、CI、EF、S均明顯低于對照組，VA/VE明顯高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前后超聲心動圖左心室功能指標變化比較(±s)

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05

組別例數治療前治療后治療前 治療后 治療前治療后SV(ml/s) CO(L/min) CI[ml/(s·m2)]對照組3080±11 95±10*6.2±2.1 7.8±2.0*3.9±0.5 5.2±0.8*觀察組3079±12 85±10*#6.1±2.0 7.0±1.8*#3.8±0.6 4.5±0.6*#組別例數治療前治療后治療前 治療后 治療前治療后EF(%) S(%) VA/VE對照組3044±750±6*23±4 26±3*1.6±0.5 1.1±0.4*觀察組3044±647±4*#22±3 24±3*#1.7±0.3 1.3±0.3*#

2.4 治療滿意度比較 觀察組患者治療滿意度明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者治療滿意度比較

3 討論

收縮性心力衰竭是由于心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環和（或）體循環淤血所引起的臨床綜合征[6-7]。目前，臨床上治療收縮性心力衰竭的主要手段為強心、利尿、擴張血管等，但治療效果并不理想[8]。抑制或阻斷神經內分泌系統對心肌重塑的不利作用能夠極大程度地保護患者心肌，從而使患者的心功能得到改善，有助于提高患者生命活質量，延長生命[9]。

美托洛爾是選擇性β1-受體阻滯劑，可抑制交感神經興奮性，對兒茶酚胺所引發的有害作用起到阻止或減輕作用，可使心率減慢，進而使患者代謝平衡[10]。纈沙坦是一種血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，能夠有效阻斷受體配體結合，即血管緊張素Ⅱ與細胞膜上血管緊張素Ⅱ受體1（AT1）型受體結合，對AT過度興奮有阻斷作用，可降低諸如血管收縮、水鈉潴留、組織增生和交感神經興奮等不良反應發生率，減輕心臟前負荷[11]。同時其可有效降低患者血壓、醛固酮水平等，在治療心力衰竭方面起到至關重要的作用[12]。兩者聯用可對慢性心力衰竭患者的神經內分泌過度激活起到抑制作用，提高臨床治療效果。

本研究結果表明，觀察組患者治療的總有效率、治療滿意度均明顯高于對照組；治療后，觀察組患者SV、CO、CI、EF、S均明顯低于對照組，VA/VE明顯高于對照組。許惠蓮[13]的研究結果顯示，針對56例充血性心力衰竭患者采用纈沙坦聯合美托洛爾進行治療，患者的治療有效率高達87.5%，同時患者的左心室射血分數、左心室舒張末期內徑也得到了明顯改善，與本研究結果相似。

綜上所述，美托洛爾聯合纈沙坦治療收縮性心力衰竭效果顯著，可有效改善患者心臟功能，提高治療滿意度，且安全性較高。

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10.12010/j.issn.1673-5846.2017.06.031

惠州市惠城區小金口人民醫院，廣東惠州 516023

周朝偉（1975.8-），本科學歷，主治醫師。研究方向：心血管內科疾病