螺內酯對慢性心衰伴房顫患者血清NT-pro BNP水平與運動耐力的影響

孫衛國 姬富才 羅玉榮

（三門峽市中心醫院心內科，河南三門峽472000）

螺內酯對慢性心衰伴房顫患者血清NT-pro BNP水平與運動耐力的影響

孫衛國 姬富才 羅玉榮

（三門峽市中心醫院心內科，河南三門峽472000）

目的研究螺內酯對慢性心衰伴房顫患者血清NT-pro BNP水平與運動耐力造成的影響。方法以我院收治的76例建立慢性心衰伴房顫患者為研究對象，按照用藥治療差異，將其分為觀察組（n=38）與對照組（n=38），對照組接受常規內科藥物治療方法（阿司匹林腸溶片、ACEI、常規降糖藥以及β受體阻滯劑等），觀察組在其基礎上予以螺內酯，對比兩組血清NT-pro BNP水平、血清鉀值、運動耐力及生活質量。結果觀察組血清NT-pro BNP水平明顯低于對照組（P＜0.05）；觀察組6分鐘步行距離明顯長于對照組，且生活質量明顯優于對照組（P＜0.05）。結論慢性心衰伴房顫治療基石為螺內酯，其可阻礙心房顫動患者整個心衰發展速度，從而延緩疾病進程，促進患者早日恢復健康，改善患者生活質量，具體推廣應用價值。

螺內酯；慢性心衰；房顫；NT-pro BNP；運動耐力

慢性心衰病因復雜，治愈率低，患者5年生存率較低，發病主要環節為醛固酮大量分泌與產生醛固酮逃逸問題。螺內酯屬于醛固酮受體有效拮抗劑，其在心衰治療過程中發揮著非常重要的作用。本研究以76例建立慢性心衰伴房顫患者為研究對象，研究螺內酯對慢性心衰伴房顫患者血清NT-pro BNP水平與運動耐力造成的影響，現報告如下。

1 材料與方法

1.1 研究對象：隨機選取2015年2月至2016年3月我院收治的76例建立慢性心衰伴房顫患者為研究對象，按照用藥治療差異，將其分為兩組。對照組男21例，女17例，患者年齡52～73歲，平均（61.7± 7.4）歲；觀察組男23例，女15例，患者年齡53～72歲，平均（62.5±8.1）歲。兩組臨床基本資料的比較無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 治療方法：所有患者均接受常規藥物治療方法（阿司匹林腸溶片、ACEI、常規降糖藥以及β受體阻滯劑等），其中液體潴留者需要聯用氫氯噻嗪片。觀察組配以小劑量螺內酯進行治療，每天25 mg，連用4周。

1.2.2 檢測方法：①檢測NT-pro BNP：檢測兩組患者治療前與接受治療4周后具體NT-pro BNP水平。測試標本必須是EDTA抗凝全血以及血漿。處理樣本：首先解凍冰凍血漿或者冷藏全血，然后徹底混勻。具體操作為：利用質控板驗證Triage。于檢測板上標上相應標本號，通過移液管將標本移至檢測板樣品口，將大球部擠扁，移液管桶部的液體將全部流進樣品口。依據打印件打印最終結果，其中不輸出結果顯示結果無效，必須重測；②檢測運動耐力：進行6 min步行試驗，于地面標明30.5 m直線距離，并在兩端分別放一椅標志，患者按照自己體能以合適行走速度往返走動。監測人員每2 min報時1次，同時記錄患者可能出現的氣促或者胸痛等不適癥狀，并做好急救措施。6 min后試驗結束，相關監護人員需要統計患者實際步行距離，評估最終結果。

1.3 觀察指標：觀察對比兩組治療前后血清NT-pro BNP水平、血清鉀值、運動耐力及生活質量[2-3]。通過6 min步行試驗對其運動耐力進行評估，其中6 min步行距離不到150 m是重度心功能不全者，運動耐力極低；處于150～450 m范圍是中度心功能不全者，運動耐力較低；處于450～550 m范圍是輕度心功能不全者，運動耐力較高。采取SF-36量表對患者治療前及療后四月生活質量進行評估，該表包括總體健康、精神、社會功能、自身情感職能以及生理功能等相關內容，所獲分數越高代表實際生活質量較高。

1.4 統計學處理：采用SPSS19.0軟件完成數據的處理，均數±標準差（x±s）代表計量資料，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 對比兩組治療前后血清NT-pro BNP水平與血清鉀值：治療前，兩組血清NT-pro BNP水平與血清鉀值的比較均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組血清NT-pro BNP水平明顯低于對照組（P＜0.05），兩組血清鉀值的比較差異依然不具顯著性（P＞0.05），詳見表1。

表1 對比兩組治療前后血清NT-pro BNP水平與血清鉀值（x±s）

2.2 對比兩組治療前后運動耐力：治療前，兩組6 min步行距離的對比無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組6 min步行距離明顯長于對照組（P＜0.05），詳見表2。

表2 對比兩組治療前后運動耐力（x±s）

2.3 對比兩組治療前后生活質量：治療前，兩組SF-36得分的對比無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組SF-36得分明顯高于對照組（P＜0.05），詳見表3。

表3 對比兩組治療前后生活質量（x±s）

3 討論

慢性心衰的治療具有一定復雜性，有各類因素參與。心衰發生過程中，因血管緊張素Ⅱ不斷增加，可刺激醛固酮大量合成分泌，而醛固酮對心臟最關鍵的作用就是引起心肌纖維化，最終降低心臟泵功能。臨床治療中，血管緊張素酶抑制劑（ACEI）屬有效治療心衰疾病的最常用藥物，但是長期使用會導致醛固酮逃逸現象產生。此外，其他因素，包括抗利尿激素、低鈉血癥以及糖皮質激素等也可以對醛固酮分泌產生促進作用[4-5]。螺內酯本身化學結構與醛固酮比較相似，故能與醛固酮共同競爭結合機體鹽皮質激素受體（MR），對醛固酮相應受體復合物的有效形成產生抑制作用。同時螺內酯能抑制醛固酮負反饋，有效激活RAAS，因而需要在ACEI基礎上予以醛固酮受體拮抗劑阻止醛固酮發揮病理作用。

在我國人均壽命持續增加條件下，心律失常特別是心房顫動癥狀也明顯增多，其為心衰進展以及惡化標志[6-7]。螺內酯屬于心衰治療主要基石之一，可降低射血分數，依然為心衰治療基礎藥物，并且螺內酯也是MR拮抗劑，可對心房纖維化產生抑制作用，對心衰治療非常有利。

本研究結果顯示，觀察組血清NT-pro BNP水平明顯低于對照組；同時觀察組6 min步行距離明顯長于對照組，且生活質量明顯優于對照組，說明慢性心衰伴房顫治療基石為螺內酯，其可阻礙心房顫動患者整個心衰發展速度，從而延緩疾病進程，促進患者早日恢復健康，改善患者生活質量，值得在臨床治療中廣泛推廣。

［1］魏梅，劉永升，陳潔，等.螺內酯聯合美托洛爾對老年慢性心力衰竭患者左室重構及心功能的影響［J］.中國老年學雜志，2015，8（6）：1509-1510.

［2］李道麟.比索洛爾、依那普利和螺內酯聯合治療風濕性心臟瓣膜病慢性心力衰竭的療效［J］.中國老年學雜志，2012，32（13）：2739-2740.

［3］熊斌，景金金，蘇立，等.螺內酯對高甲狀腺素誘導的兔心房顫動和心房重構的影響［J］.中國病理生理雜志，2015，16（8）：1376-1383.

［4］趙曉雪，李卉，楊玲，等.合適劑量呋塞米和螺內酯聯合治療老年舒張性心力衰竭的臨床療效［J］.中國老年學雜志，2015，35（22）：6394-6396.

［5］朱晉坤，梁金峰，方穎，等.螺內酯治療慢性充血性心力衰竭的療效及其對血漿B型腦鈉肽的影響［J］.實用醫學雜志，2016，32（10）：1684-1687.

［6］朱晉坤，梁金峰，方穎，等.螺內酯治療慢性充血性心力衰竭的療效及其對血漿B型腦鈉肽的影響［J］.實用醫學雜志，2016，32（10）：1684-1687.

R541.7+5

B學科分類代碼：32024

1001-8131（2017）03-0249-02

2016-11-17