行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者血漿大內(nèi)皮素水平與術(shù)后對比劑誘導(dǎo)急性腎損傷的相關(guān)性分析

袁瑩，田原，胡小瑩，羅彤，高曉津，趙雪燕，張峻，邱洪，吳元，顏紅兵，喬樹賓，楊躍進，高潤霖

臨床研究

行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者血漿大內(nèi)皮素水平與術(shù)后對比劑誘導(dǎo)急性腎損傷的相關(guān)性分析

袁瑩，田原，胡小瑩，羅彤，高曉津，趙雪燕，張峻，邱洪，吳元，顏紅兵，喬樹賓，楊躍進，高潤霖

目的：探索行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）的患者血漿大內(nèi)皮素水平與術(shù)后出現(xiàn)對比劑誘導(dǎo)的急性腎損傷（CI-AKI） 的相關(guān)性。

方法：選取2013-01-01到2015-06-30于阜外醫(yī)院行急診PCI的患者共1 061例納入研究。根據(jù)大內(nèi)皮素水平將患者分為大內(nèi)皮素正常組（n=236）和大內(nèi)皮素升高組（n=825），分析兩組患者基線資料和介入操作特征，以及CI-AKI發(fā)生率和術(shù)后6個月、12個月復(fù)合終點事件（包括非致死性心肌梗死、再次血運重建、腦卒中和全因死亡）發(fā)生率，并進行Logistic分析明確CI-AKI的危險因素。

結(jié)果：行急診PCI的患者術(shù)后CI-AKI發(fā)生率為22.7%（241/1 061）。大內(nèi)皮素升高組患者CI-AKI發(fā)生率和術(shù)后6個月、12個月復(fù)合終點發(fā)生率均顯著高于大內(nèi)皮素正常組（P值分別為0.041、0.040和0.021）。校正其他變量后，大內(nèi)皮素不論作為連續(xù)性變量還是分類變量均顯著增加急診PCI患者術(shù)后CI-AKI的風(fēng)險。

結(jié)論：在行急診PCI的患者中，血漿大內(nèi)皮素水平升高會顯著增加患者術(shù)后CI-AKI的風(fēng)險。

血管成形術(shù)，經(jīng)腔，經(jīng)皮冠狀動脈; 大內(nèi)皮素；對比劑腎損傷

(Chinese Circulation Journal, 2017,32:633.)

隨著經(jīng)皮冠狀動脈（冠脈）介入治療（PCI）技術(shù)廣泛應(yīng)用于冠心病的治療，對比劑誘導(dǎo)的急性腎損傷（CI-AKI）已成為冠脈介入治療的嚴重并發(fā)癥之一。研究顯示CI-AKI發(fā)病率為2%~30%[1,2]，是醫(yī)院獲得性腎功能衰竭的第三位原因[3]。CI-AKI與患者短期和長期不良臨床結(jié)局相關(guān)，使患者住院費用增加，住院時間延長[4]。Ruschitzka等[5-7]開展的動物實驗顯示CI-AKI發(fā)生后血漿大內(nèi)皮素濃度顯著升高，說明大內(nèi)皮素水平與CI-AKI 的發(fā)生密切相關(guān)，但目前國內(nèi)外尚少見相關(guān)的臨床證據(jù)證明兩者的相關(guān)性。此外，急診介入操作是CI-AKI的獨立危險因素，急診PCI術(shù)后CI-AKI發(fā)生率遠高于擇期行冠脈介入治療的患者[8]，然而目前國內(nèi)外對急診PCI患者的研究明顯不足。本研究將探索血漿大內(nèi)皮素水平與急診PCI患者術(shù)后CI-AKI的相關(guān)性。

1 資料與方法

對象：本研究選取阜外醫(yī)院2013-01-01到2015-06-30急診入院并行急診PCI的患者。排除標準：（1）術(shù)前一周內(nèi)接觸過碘對比劑；（2）碘或碘對比劑過敏；（3）合并嚴重心力衰竭、心原性休克、嚴重瓣膜性心臟病、血液動力學(xué)不穩(wěn)定；（4）術(shù)前已發(fā)生急性腎損傷或近2周內(nèi)接觸過腎毒性藥物；（5）合并肝功能不全、甲狀腺功能異常、惡性腫瘤和感染性疾病。本研究共納入1 061例患者，其中男性856例，女性205例。本研究經(jīng)阜外醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。根據(jù)2011年歐洲泌尿生殖放射協(xié)會制定的標準[9]，CI-AKI定義為患者接觸碘對比劑后3日內(nèi)血清肌酐（SCr）水平與基線相比絕對值升高≥0.5 mg/dl（44.2 μmol/L）或相對值升高≥25%，并排除其他原因所致的腎功能損害。

方法：選取符合標準的患者納入研究，收集患者臨床特征、治療經(jīng)過等資料，并常規(guī)進行術(shù)后6個月及12個月隨訪。根據(jù)大內(nèi)皮素水平將患者分為大內(nèi)皮素正常組（大內(nèi)皮素<0.25 pmol/L，n=236）和大內(nèi)皮素升高組（大內(nèi)皮素≥0.25 pmol/L，n=825），分析兩組患者基線資料和介入操作特征，以及主要終點（CI-AKI）和次要終點（術(shù)后6個月、12個月復(fù)合終點事件，包括非致死性心肌梗死、再次血運重建、腦卒中和全因死亡）發(fā)生率的差異。根據(jù)患者是否發(fā)生CI-AKI行單因素和Logistic多因素分析明確CI-AKI的獨立危險因素。本研究中年齡與估算腎小球濾過率（eGFR）共線性嚴重，且年齡與體重和白細胞計數(shù)均呈明顯的相關(guān)性，因此本研究在多因素分析中排除了年齡的干擾作用，但最終結(jié)果不代表患者年齡對CI-AKI無影響。術(shù)前、術(shù)后即刻和術(shù)后3日內(nèi)進行SCr檢測。術(shù)后即刻進行大內(nèi)皮素檢測，取靜脈血2.5 ml，30 min內(nèi)送臨床檢驗中心，采用酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）法對大內(nèi)皮素-1進行定量檢測（BI-20082H，big ENDOTHELIN-1試劑盒,BiomedicaMedizinprodukte GmbH &CoKG公司，奧地利），試劑盒標明的推薦范圍為<0.30 pmol/L，各實驗室需要根據(jù)具體情況建立自己的參考值。阜外醫(yī)院臨床檢驗中心根據(jù)試劑盒說明書推薦范圍，結(jié)合我國人群特征，通過應(yīng)用此試劑盒檢測我國正常人群大內(nèi)皮素水平，建立本實驗室大內(nèi)皮素正常范圍為<0.25 pmol/L。患者入院即開始水化治療，水化量為生理鹽水1 ml/（kg·h）持續(xù)到術(shù)后18~24 h，心功能或腎功能不全的患者由臨床醫(yī)師根據(jù)具體情況執(zhí)行個體化水化治療。eGFR由CKD-EPI（Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration）公式[10]計算。

統(tǒng)計學(xué)方法：統(tǒng)計分析軟件采用SPSS22（SPSS Inc, Chicago, Illinois, USA）。連續(xù)變量由中位數(shù)和四分位間距表示，進行Mann-Whitney U 檢驗比較兩組間差異。分類變量計算百分比，進行卡方檢驗或Fisher精確概率法進行組間比較。Logistic單因素和多因素回歸分析確定CI-AKI的獨立危險因素。所有檢驗均采用雙側(cè)，P值小于0.05認為組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1不同大內(nèi)皮素水平的患者臨床特征和介入操作特征分析（表1）

急診PCI患者術(shù)后CI-AKI發(fā)生率為22.7%（241/1 061）。大內(nèi)皮素升高組在年齡、糖尿病和應(yīng)用主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）的患者比例方面顯著高于大內(nèi)皮素正常組，而飲酒者比例、左心室射血分數(shù)（LVEF）、血紅蛋白、血小板、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和eGFR則顯著低于大內(nèi)皮素正常組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.05）。

2.2大內(nèi)皮素水平與急診PCI患者終點事件的相關(guān)性（表2）

大內(nèi)皮素升高組和大內(nèi)皮素正常組患者中分別有199例和42例發(fā)生CI-AKI。6個月復(fù)合終點隨訪結(jié)果顯示，大內(nèi)皮素正常組中1例患者因胸痛復(fù)發(fā)行再次血運重建，而大內(nèi)皮素升高組中18例患者因胸痛或發(fā)生心肌梗死行再次血運重建，1例發(fā)生腦卒中，2例發(fā)生心原性死亡。12個月復(fù)合終點隨訪發(fā)現(xiàn)，大內(nèi)皮素正常組中3例患者因胸痛行再次血運重建術(shù)，1例發(fā)生腦卒中，1例死亡，原因不詳，而大內(nèi)皮素升高組患者中41例因胸痛或心肌梗死行再次血運重建，3例發(fā)生腦卒中，4例死亡，其中3例為心原性死亡。與大內(nèi)皮素正常組相比，大內(nèi)皮素升高組急診PCI術(shù)后CI-AKI發(fā)生率、6個月和12個月復(fù)合終點發(fā)生率均顯著升高（24.1% vs 17.8%，P=0.041；2.5% vs 0.4%，P=0.040；5.8% vs 2.1%，P=0.021）。

2.3急診PCI患者CI-AKI單因素和Logistic多因素分析（表3）

對CI-AKI患者和非CI-AKI患者進行單因素和Logistic多因素分析發(fā)現(xiàn)，在校正體重、心肌梗死史、LVEF、血紅蛋白、eGFR和前降支置入支架后，不論為連續(xù)性變量還是分類變量大內(nèi)皮素均顯著增加CI-AKI的風(fēng)險（OR=2.938，95%CI：1.706~5.061，P<0.001；OR=1.571，95%CI：1.047~2.355，P=0.029）。

表1 兩組不同大內(nèi)皮素水平的急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者基線特征和介入操作特征分析

表2 兩組不同大內(nèi)皮素水平的急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者終點事件發(fā)生率[例(%)]

表3 急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者CI-AKI單因素和多因素分析

3 討論

CI-AKI是冠狀動脈介入治療的嚴重并發(fā)癥之一，行急診PCI的患者術(shù)后CI-AKI的發(fā)生率遠遠高于擇期手術(shù)者，CI-AKI目前尚無有效的治療措施，在臨床工作中以預(yù)防為主[8]。本研究在急診PCI患者中探索大內(nèi)皮素水平與CI-AKI發(fā)生率和近遠期預(yù)后的相關(guān)性，結(jié)果顯示大內(nèi)皮素水平升高的患者CI-AKI發(fā)生率、6個月和12個月復(fù)合終點發(fā)生率均顯著高于大內(nèi)皮素水平正常患者。校正其他變量后，大內(nèi)皮素不論作為連續(xù)性變量還是分類變量均顯著增加CI-AKI的風(fēng)險。針對國人的研究證明，血漿內(nèi)皮素-1基因多態(tài)性與冠狀動脈痙攣密切相關(guān)[11]，但目前尚少見大內(nèi)皮素與CI-AKI的相關(guān)性臨床研究。國外對CI-AKI血管內(nèi)皮損傷機制的研究尚處于動物實驗階段，本研究在臨床試驗中證實了大內(nèi)皮素水平與CI-AKI的相關(guān)性。

CI-AKI的發(fā)生機制尚不十分明確，目前普遍認同的機制有碘對比劑導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能紊亂，腎血管收縮導(dǎo)致腎髓質(zhì)缺血缺氧，氧自由基生成，氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)等[12]。目前認為CI-AKI發(fā)生過程為：患者接觸碘對比劑后出現(xiàn)血管內(nèi)皮功能紊亂[13]，表現(xiàn)為腎血管短暫擴張后出現(xiàn)持續(xù)收縮，使腎組織血供減少進而導(dǎo)致缺血性腎損傷。腎髓質(zhì)為一錐形結(jié)構(gòu)，直小血管在外髓質(zhì)密度較低血供相對不足，而外髓質(zhì)腎小管進行尿鈉重吸收需消耗大量氧，因此外髓質(zhì)在生理狀態(tài)下已處于相對缺氧狀態(tài)[12]。患者接觸碘對比劑后通過增強血管緊張素II的縮血管效應(yīng)、抑制一氧化氮的生物活性和刺激內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素等機制收縮外髓質(zhì)直小血管[14]，導(dǎo)致外髓質(zhì)缺血缺氧進一步加重，組織反應(yīng)氧類生成，腎組織出現(xiàn)氧化應(yīng)激損傷和急性炎癥反應(yīng)，最終導(dǎo)致CI-AKI[3,12,15]。由此可見，直小血管內(nèi)皮功能紊亂是CI-AKI發(fā)生的關(guān)鍵因素[16]。

目前對CI-AKI的預(yù)防措施主要為水化補充血容量減輕對比劑的腎臟毒性作用[17]，應(yīng)用抗氧化劑如N-乙酰半胱氨酸（NAC）減輕腎臟氧化應(yīng)激反應(yīng)[18]。兩種預(yù)防機制都以減輕CI-AKI的下游反應(yīng)為主要作用，并未干預(yù)CI-AKI的始發(fā)因素即血管內(nèi)皮功能紊亂的過程。Ruschitzka等[5]研究發(fā)現(xiàn)急性腎損傷發(fā)生后24 h內(nèi)大內(nèi)皮素濃度和大內(nèi)皮素受體基因表達顯著升高并且伴血管反應(yīng)性增加，而大內(nèi)皮素清除率降低、大內(nèi)皮素依賴的血管擴張劑一氧化氮的生物活性顯著下降。Sendeski等[7]用碘海醇灌注人和小鼠的腎降直小血管后管腔明顯狹窄，掃描電鏡下見內(nèi)皮細胞隆起、細胞間隙增寬且不規(guī)則、表面附著大量脫落小泡等內(nèi)皮形態(tài)變化，腎上腺髓質(zhì)素可明顯減輕對比劑導(dǎo)致的管腔和內(nèi)皮形態(tài)變化；此外，通過檢測內(nèi)皮電位和肌球蛋白磷酸化水平發(fā)現(xiàn)滲透性增加和收縮功能下降等內(nèi)皮功能性改變，同樣腎上腺髓質(zhì)素可明顯減輕內(nèi)皮功能的損傷程度。本研究發(fā)現(xiàn)急診PCI患者大內(nèi)皮素水平與CI-AKI發(fā)生率、6個月和12個月復(fù)合終點事件密切相關(guān)，證明內(nèi)皮功能紊亂是CI-AKI發(fā)生的重要機制。血管內(nèi)皮功能紊亂可導(dǎo)致嚴重的腎臟并發(fā)癥，從減輕內(nèi)皮功能紊亂的上游反應(yīng)對CI-AKI進行預(yù)防可能會有顯著的效果。腎上腺髓質(zhì)素是由52個氨基酸組成的內(nèi)源性肽，具有抗炎抗凋亡和穩(wěn)定內(nèi)皮結(jié)構(gòu)減輕內(nèi)皮損傷的作用[19]。在CI-AKI發(fā)生過程中，腎上腺髓質(zhì)素穩(wěn)定內(nèi)皮功能的作用發(fā)生在組織損傷的上游，可在更早的時間內(nèi)減輕腎組織氧化應(yīng)激損傷和炎癥反應(yīng)，因此比抗氧化劑具有更大的優(yōu)勢[7,20]，有望成為治療CI-AKI的新型藥物[16]。

本研究多因素分析發(fā)現(xiàn)，除大內(nèi)皮素外，心肌梗死史、LVEF、血紅蛋白、eGFR和前降支置入支架也是CI-AKI的獨立危險因素。研究顯示患者貧血狀態(tài)和心腎功能與CI-AKI密切相關(guān)，Mehran等[21]建立的CI-AKI評分量表將貧血、慢性心力衰竭和eGFR納入評分模型。此外，體重反應(yīng)患者體型大小，多應(yīng)用于毒物代謝動力學(xué)[22]，在對比劑相關(guān)的研究中常以體重調(diào)整的對比劑用量作為衡量對比劑安全性的指標[23]，本研究中可能由于介入醫(yī)師嚴格遵循對比劑用量最低化的原則，對比劑用量在兩組間表現(xiàn)為無顯著差異，因此對比劑毒性主要取決于患者體型大小即體重，體重較低的患者對比劑毒性相對較強增加了CI-AKI的風(fēng)險。先前研究證明，紅細胞分布寬度和高敏C反應(yīng)蛋白等炎癥指標對CI-AKI具有良好的預(yù)測價值[24,25]，而本研究中多因素分析并未得出白細胞計數(shù)增加與CI-AKI風(fēng)險增高相關(guān)，可能的原因是本研究納入病例數(shù)較少或白細胞計數(shù)作為反應(yīng)機體炎癥狀況的變量本身敏感性不高。本研究eGFR值與CI-AKI發(fā)生率呈正相關(guān)與先前研究結(jié)果不符[21]，可能是由于CI-AKI定義的高敏感性和研究人群的特殊性所致，急診患者SCr值波動明顯，基線SCr值越低術(shù)后越易于達到CI-AKI定義中SCr相對增高≥25%的臨界值，經(jīng)公式轉(zhuǎn)換后出現(xiàn)eGFR與CI-AKI發(fā)生率呈正相關(guān)的假象。

本研究的不足：本研究為基于單中心的病例對照研究，納入的病例數(shù)量較少。患者急診介入術(shù)后即刻檢測大內(nèi)皮素值，忽略了與術(shù)前大內(nèi)皮素值的差異以及手術(shù)操作和水化等對大內(nèi)皮素水平的影響。期待多中心、大型隨機對照試驗進一步明確CI-AKI的發(fā)生機制，從新的角度探索有效的預(yù)防和治療措施。

本研究提示，在行急診PCI的患者中，大內(nèi)皮素水平升高顯著增加術(shù)后CI-AKI發(fā)生率，并與6個月和12個月復(fù)合終點發(fā)生率顯著相關(guān)。

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Relationship Between Blood Big Endothelin Level and Contrast-induced Acute Kidney Injury in Patients With Emergent Percutaneous Coronary Intervention

YUAN Ying, TIAN Yuan, HU Xiao-ying, LUO Tong, GAO Xiao-jin, ZHAO Xue-yan, ZHANG Jun, QIU Hong, WU Yuan, YAN Hong-bing, QIAO Shu-bin, YANG Yue-jin, GAO Run-lin.
Department of Cardiology, Cardiovascular Institute and Fu Wai Hospital, CAMS and PUMC, Beijing (100037), China

Qiu Hong, Email: qiuhong6780@sina.com

Objective: To explore the relationship between blood level of big endothelin and contrast-induced acute kidney injury (CI-AKI) in patients with emergent percutaneous coronary intervention (PCI).

Methods: A total of 1061 consecutive patients received emergent PCI in our hospital from 2013-01 to 2015-06 were enrolled. According to blood levels of big endothelin, the patients were divided into 2 groups: Normal big endothelin group, n=236 and Elevated big endothelin group, n=825. The baseline condition, procedural features, occurrence rate of CI-AKI and composite endpoint events at 6 and 12 months post-operation were studied which including nonfatal myocardial infarction, revascularization, stroke and all-cause death. The risk factors for CI-AKI occurrence were identified by Logistic analysis.

Results: The overall occurrence rate of CI-AKI was 22.7% (241/1061). Compared with Normal big endothelin group, Elevated big endothelin group had the higher incidence of CI-AKI, increased composite endpoint events at 6 and 12 months post-operation with P=0.041, P=0.040 and P=0.021, respectively. With adjusted covariates, elevated blood level of big endothelin, no matter as a continuous variable or categorical variable had the enhanced risk of CI-AKI incidence in patients after emergent PCI.

Conclusion: Elevated blood level of big endothelin may significantly increase the risk of CI-AKI in patients with emergent PCI.

Angioplasty, transluminal, percutaneous coronary; Big endothelin; Contrast-induced kidney injury

2017-03-02）

(編輯：汪碧蓉)

國家衛(wèi)生和計劃生育委員會公益性行業(yè)科研專項（201402001）

100037 北京市，北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 國家心血管病中心 阜外醫(yī)院 冠心病中心（袁瑩、胡小瑩、羅彤、高曉津、趙雪燕、張峻、邱洪、吳元、顏紅兵、喬樹賓、楊躍進、高潤霖） ；新疆維吾爾自治區(qū)烏魯木齊市友誼醫(yī)院（田原）

袁瑩 碩士研究生 主要從事冠心病相關(guān)研究 Email:yuanying876@163.com 通訊作者：邱洪 Email:qiuhong6780@sina.com

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1000-3614（2017）07-0633-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2017.07.003