非體外循環冠狀動脈搭橋術治療冠心病效果觀察

張玉輝，高亞坤，王鋼，肖連波，周繼梧(滄州市中心醫院，河北滄州061001)

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非體外循環冠狀動脈搭橋術治療冠心病效果觀察

張玉輝，高亞坤，王鋼，肖連波，周繼梧
(滄州市中心醫院，河北滄州061001)

目的 探討非體外循環冠狀動脈搭橋術(OPCAB)治療冠心病的臨床效果。方法 將100例冠心病患者分為觀察組52例、對照組48例。觀察組采用OPCAB進行治療，對照組采用常規冠狀動脈搭橋術(CCABG)進行治療。治療前后應用Syntax評分評價患者冠心病病變情況。記錄手術時間、輸血量、術中與術后出血量、住監護室時間、輔助呼吸時間、術后住院時間、血管活性藥物使用時間。術前及術后24 h抽取靜脈血，檢測血漿IL-6、IL-8、心肌肌鈣蛋白水平。術后20 d記錄并發癥發生情況。記錄兩組術后3、6個月的左心室射血分數(LVEF)、左心室舒張期末內徑(LVEDD)。結果 兩組治療后Syntax評分均低于治療前(P均<0.05)，觀察組治療后Syntax評分低于對照組(P<0.05)。觀察組手術時間、住監護室時間、輔助呼吸時間、血管活性藥物使用時間、術后住院時間均短于對照組，輸血量、出血量均少于對照組(P均<0.05)。兩組術后血漿IL-6、IL-8、心肌肌鈣蛋白水平均高于術前(P均<0.05)，觀察組IL-6、IL-8、心肌肌鈣蛋白水平均低于對照組(P均<0.05)。觀察組術后并發癥發生率低于對照組(P<0.05)。治療后兩組LVEF與LVEDD均較治療前改善(P均<0.05)。結論 OPCAB治療冠心病的療效較好，對術中出血及術后治療相關時間的影響較小，對心肌的損傷程度小，并發癥發生率低。

冠狀動脈搭橋術；冠狀動脈分流術，非體外循環；體外循環；冠心病

冠心病是指由于冠狀循環發生病變而導致冠狀動脈血流與心肌供需之間失衡，最終使心肌受損[1，2]。冠心病外科治療方法主要是冠狀動脈搭橋術，即在體循環與冠狀動脈梗阻遠端建立血流旁路，使心肌再血管化，以保證病變冠狀動脈供血區心肌正常的血液循環。冠狀動脈搭橋術主要包括非體外循環冠狀動脈搭橋術(OPCAB)與常規冠狀動脈搭橋術(CCABG)兩種術式[3]。2014年12月～2015年12月，我們對52例冠心病患者行OPCAB治療，現分析其治療效果并報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇同期我院收治的冠心病患者100例，男62例、女38例，年齡45～75歲。穩定型心絞痛64例，急性冠狀動脈綜合征36例。雙支血管病變37例，單支血管病變58例，合并左主干病變5例。左心室射血分數(LVEF)為51.21%±6.62%，左心室舒張末期內徑(LVEDD)為(55.18±4.26)mm。合并糖尿病38例、高血壓82例、慢性阻塞性肺疾病24例。納入標準：有心絞痛史；經冠狀動脈造影確診為冠心病；適合行OPCAB或CCABG手術。排除標準：有免疫性疾病或感染性疾病；有惡性腫瘤史；急診手術；臨床資料不完整。根據治療方法不同將患者分為觀察組52例、對照組48例，兩組性別、年齡、病變血管支數、LVEF具有可比性。

1.2 手術方法 兩組均采用芬太尼與咪唑安定行靜脈誘導，氣管插管，靜脈注射異丙酚，少量吸入異氟醚進行麻醉維持。取大隱靜脈以留備用，并沿胸骨正中作一切口，然后取一側乳內動脈以留備用。①觀察組采用OPCAB進行治療。按照1 mg/kg標準，行靜脈內全身肝素化，激活凝血時間(ACT)維持在250～300 s，并放置心包牽引線，然后翻起心臟，使冠狀動脈分支暴露，接著通過心表固定器與胸骨牽開器，將靶血管固定。于常溫條件下，心臟跳動下使用OPCAB。然后使用7-0 Prolene線作乳內動脈和冠狀動脈的連續性吻合。通過主動脈側壁鉗將主動脈壁夾住，用尖刀將主動脈外膜切開，使用打孔器對主動脈行打孔處理，最后于靜脈橋和升主動脈處使用6-0 Prolene線作近端吻合。②對照組采用CCABG進行治療。按照3 mg/kg標準，行靜脈內標準全身肝素化處理，ACT維持至少480 s，將供血管從升主動脈插入，單房靜脈引流管從右心耳插入，灌注管從主動脈根部置入，并與左房引流管連接，建立常規體外循環。在28～30 ℃的中度低溫條件下，阻斷主動脈，然后于主動脈根部灌注冷血含鉀心肌停跳液誘導心臟停搏，灌注頻率為1次/20 min，接著暴露靶血管；使用7-0 Prolene作靜脈與靶血管吻合，并作動脈橋與靶血管吻合。遠端吻合完成后，將主動脈開放，通過主動脈側壁鉗將主動脈壁夾住，用尖刀將主動脈外膜切開，使用打孔器對主動脈行打孔處理，最后于靜脈橋和升主動脈處使用6-0 Prolene線作近端吻合。兩組手術結束后均靜脈注射1∶1.5劑量魚精蛋白中和肝素。

1.3 觀察指標 治療前及治療后1個月用Syntax評分[4]評價冠心病病變程度。記錄手術時間、輸血量、術中與術后出血量、入住監護室時間、輔助呼吸時間、術后住院時間、血管活性藥物使用時間。術前及術后24 h抽取靜脈血，檢測血漿IL-6、IL-8、心肌肌鈣蛋白水平。記錄術后20 d內發生的并發癥(心率失常、心房纖顫、肺部感染、胃腸道反應、切口感染)。術后3、6個月時行心臟彩超檢查，記錄LVEF、LVEDD。

2 結果

2.1 兩組治療前后Syntax評分比較 對照組治療前后Syntax評分分別為(28.98±5.15)、(20.21±6.43)分，觀察組治療前后Syntax評分分別為(29.65±4.54)、(12.14±3.36)分，兩組治療后Syntax評分均低于治療前(P均>0.05)，觀察組治療后Syntax評分低于對照組(P<0.05)。

2.2 兩組手術情況及治療相關時間比較 見表1。

表1 兩組手術情況及治療相關時間比較

注：與對照組比較，*P<0.05。

2.3 兩組手術前后血漿IL-6、IL-8、心肌肌鈣蛋白水平比較 見表2。

表2 兩組手術前后血漿IL-6、IL-8、心肌肌鈣蛋白水平比較

注：與同組術前比較，*P<0.05；與對照組術后比較，﹟P<0.05。

2.4 兩組術后并發癥比較 對照組發生心律失常6例、心房纖顫4例、肺部感染0例、胃腸道反應5例、切口感染3例，并發癥發生率為18.00%(18/100)；觀察組分別為2、1、0、1、2例及6.00%(6/100)。觀察組并發癥發生率低于對照組(P<0.05)。

2.5 兩組治療前后心功能指標比較 兩組術后3、6個月 LVEF、LVEDD均高于術前(P均<0.05)。兩組術后3、6個月LVEF、LVEDD差異均無統計學意義。見表3。

3 討論

部分冠心病患者通過藥物積極治療或血管內介入治療后，病情仍然不能穩定，心肌缺血的客觀證據非常明確，狹窄病變仍較顯著，此類患者需要通過外科手術治療[5，6]。CCABG是目前外科治療冠心病的主要方法，該方法是在體外循環、低溫、心臟停跳下吻合血管[7]。研究[8]證明，CCABG對冠心病具有滿意的治療效果，并具有較好的安全性，然而該手術過程中多會出現與體外循環和插管相關的并發癥，且患者的醫療負擔較重。更重要的是，合并有慢性阻塞性肺疾病、慢性腎功能不全、腦血管病變等危險因素者不適合采取CCABG治療，而OPCAB卻可以在這些情況中采用[9]。近年來，OPCAB在臨床上得到逐漸重視，國外有些心臟中心該術式己經占到冠狀動脈搭橋總數的90%[10]。

表3 兩組治療前后心功能指標比較

注：與同組術前比較，*P<0.05。

OPCAB治療冠心病主要包括胸部小切口冠狀動脈搭橋術和胸骨正中切口非體外循環冠狀動脈搭橋術[11]，手術過程不用體外循環，不灌注心臟停跳液，且在常溫心臟跳動下完成，所以OPCAB較CCABG治療可避免體外循環的影響和心肌缺血缺氧及再灌注損傷，手術創傷小、手術過程中并發癥少，并可減少術中出血和輸血量，同時縮短患者氣管內插管、術后監護時間以及住院時間，降低患者治療費用，減輕其醫療負擔。由于為非體外循環手術，OPCAB也降低了由于體外循環而發生意外的手術風險。本研究發現，觀察組治療后Syntax評分低于對照組，手術時間、住監護室時間、輔助呼吸時間、血管活性藥物使用時間、術后住院時間均短于對照組，輸血量、出血量均少于對照組，術后并發癥發生率低于對照組，兩組術后3、6個月LVEF、LVEDD差異均無統計學意義，表明OPCAB對患者冠心病病變的改善程度較好、心功能恢復好，且創傷小、并發癥少，患者術后恢復快，療效良好。

IL-6是一種細胞因子，具有多種生物活性，不僅能誘導急性期炎癥反應，同時也能參與體外循環術后的炎性反應。IL-8也是一種重要的細胞因子，具有激活和趨化T淋巴細胞、中性粒細胞作用，可判斷心肌損傷的程度。研究發現，急性心肌梗死或心肌缺血后，心肌組織內IL-8水平明顯增高。心肌肌鈣蛋白是一種存在于心肌細胞中的蛋白，也是一種反映心肌微小損傷的特異性標記物。當心肌損傷時，機體釋放出心肌肌鈣蛋白，使血漿中心肌肌鈣蛋白水平明顯增高，且具有高特異性、高敏感性及持久性。在CCABG圍手術期，由于右心房插管、心肌缺血再灌注、主動脈阻斷及體外循環等原因，心肌不可避免受到損傷。而OPCAB不僅避免體外循環操作，同時也減少了心肌缺血再灌注而造成的損傷，僅為暫時性局限缺血。因此，該術式可使心肌損傷范圍縮小，損傷程度減輕。本研究發現，觀察組術后血漿IL-6、IL-8、心肌肌鈣蛋白水平均低于對照組，提示OPCAB可明顯減輕冠心病患者心肌缺血再灌注損傷程度，并減輕患者術后全身炎癥反應。

綜上所述，OPCAB治療冠心病的療效優于CCABG，對心肌的損傷程度小，并發癥發生率低，值得臨床推廣應用。

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河北省滄州市科技計劃項目(141302087)。

王鋼(E-mail: 2850259684qq.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.26.015

R541.4；R654.2

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1002-266X(2017)26-0049-03

2016-12-08)