疑診血管迷走性暈厥患者中直立傾斜試驗陽性者的心電圖特征

何佳，時曉蕾，張怡，施露，李夏華，黃建鳳

疑診血管迷走性暈厥患者中直立傾斜試驗陽性者的心電圖特征

何佳，時曉蕾，張怡，施露，李夏華，黃建鳳

目的：探討疑診血管迷走性暈厥患者中直立傾斜試驗陽性者的心電圖特征。

方法：共收集于2015-08至2016-05在中國醫學科學院阜外醫院門診就診且臨床懷疑血管迷走性暈厥而接受直立傾斜試驗檢查的502例受試者，同步記錄檢查過程中的12導聯心電圖。根據直立傾斜試驗結果分為陽性組（n=244）和陰性組（n=258），對比兩組的P波時限、校正QT間期（QTc）和P波電軸。

結果：（1）陽性組受試者暈厥時的P波時限較陰性組明顯延長[（95.65±38.50）ms vs（88.61±17.09）ms，P＜0.05]；（2）陽性組受試者發生暈厥前的P波電軸較陰性組明顯右偏[（69.87±18.18）° vs （66.82±16.51）°，P＜0.05]，而在暈厥時[（62.87±25.39）°vs （68.47±15.30）°]及暈厥后[（56.87±22.45）° vs （68.49±16.35）°]較陰性組明顯左偏（P均＜0.05）；（3）陽性組受試者發生暈厥前的QTc較陰性組明顯縮短[（418.69±92.35）ms vs（435.76±59.29）ms，P＜0.05]。

結論：疑診血管迷走性暈厥患者中直立傾斜試驗陽性者有獨特的心電圖特征，其中P波時限、P波電軸及QTc數值對血管迷走性暈厥發作有一定的預警作用。

暈厥，血管迷走神經性；直立傾斜試驗；心電描記術

血管迷走性暈厥（VVS）是多種因素觸發神經反射引起周圍血管擴張、低血壓、心動過緩及一過性腦缺血所致的自限型暈厥發作。VVS患者在暈厥發生前期常常出現迷走神經的過度激活[1]，心電學常常表現為心臟傳導系統和心肌不應期的改變[2,3]。直立傾斜試驗（HUTT）是目前診斷VVS的重要檢查方法。本研究通過分析VVS患者在HUTT過程中12導聯心電圖指標的變化規律，尋找預警指標，從而提前識別暈厥發作，提高VVS的臨床診斷水平。

1 資料與方法

研究對象：連續收集2015-08至2016-05在中國醫學科學院阜外醫院就診、疑似VVS并接受HUTT檢查的502例受試者，其年齡為8～78歲。根據HUTT過程中有無暈厥或暈厥前反應，且伴有血壓和心率下降并達到診斷標準，將受試者分為陽性組和陰性組，其中陽性組244例（男性70例，占28.7%，女性174例，占71.3%），陰性組258例（男性138例，占53.5%，女性120例，占46.5%）。所有受試者既往至少有一次暈厥發作史，經詳細詢問病史及超聲心動圖、動態心電圖、頭顱CT等檢查，已經排除器質性心臟病以及其他系統疾病所導致的暈厥。所有受試者平臥位時心電圖無一度房室阻滯、完全性左右束支阻滯等影響PR間期、QRS間期的異常心電圖表現。

HUTT方法：檢查包括頭高腳低位傾斜70°的基礎試驗階段30 min、硝酸甘油藥物誘導試驗階段20 min。在整個試驗過程中監測12導聯心電圖，并且每隔2.5 min記錄心率和血壓，直至出現陽性反應或達到監測時間。

HUTT陽性標準：參考中國心臟聯盟暈厥學會直立傾斜試驗專家組提出的“直立傾斜試驗標準操作流程中國專家推薦意見”[4]，在HUTT中無結構性心臟病患者出現反射性低血壓/心動過緩伴有暈厥的診斷為反射性暈厥。

同步12導聯心電圖參數測定：選擇竇性心律時波形清晰的3個心動周期自動分析和（或）人工校正各導聯指標測量。測量分析指標包括：P波時限、QRS波時限、T波時限分別為12導聯心電圖中最早P波、QRS波、T波起點至最晚P波、QRS波、T波終點的間距；PR間期為12導聯心電圖中最早的P波起點測量至最早的QRS波起點；校正QT間期（QTc）是按心率校正的QT間期，計算方法為QTc=QT/（RR·0.5）。

統計學方法：應用SPSS 19.0軟件包進行統計學處理，其中計量資料采用均數±標準差表示，計數資料采用例數（百分數）表示。計量資料三組間比較采用卡方檢驗，兩組間比較采用t檢驗，計數資料比較用χ2檢驗，所有檢驗均為雙向，且P＜0.05認為差異有統計學意義。

2 結果

兩組受試者的一般情況比較（表1）：共納入502例受試者。與陰性組相比，陽性組女性比例更高（P＜0.001），基礎試驗前平臥位狀態收縮壓（P=0.001）及舒張壓水平更低（P＜0.05）。兩組受試者的年齡及平臥位心率水平之間的差異均無統計學意義（P均＞0.05）。

表1 兩組受試者的一般資料比較（±s）

兩組受試者的心電圖參數比較（表2）：陽性組與陰性組患者均經歷了平臥位、基礎測試傾斜2.5～25 min、藥物試驗2.5 min（暈厥前）、5 min（暈厥時）、7.5 min（暈厥后）及檢查結束時刻。結果顯示，兩組間P波時限、ORS波時限、T波時限、PR間期、QTc差異均有統計學意義（P均＜0.05）。（1）P波時限：陽性組在暈厥時[（95.65±38.50）ms vs（88.61±17.09）ms]及檢查結束時[（95.89±30.94）ms vs（90.79±20.89）ms]均較陰性組延長（P均＜0.05）；（2）QRS波時限：陽性組在基礎平臥位狀態以及基礎試驗2.5 min至25 min時均較陰性組縮短（P均＜0.05）；（3）T波時限：陽性組在基礎試驗5 min至藥物試驗7.5 min時較陰性組縮短（P均＜0.05）；（4）PR間期：陽性組在基礎試驗12.5 min、15 min、22.5 min明顯短于陰性組（P均＜0.05），檢查結束時明顯長于陰性組（P＜0.05）；（5）QTc：陽性組在暈厥前[（418.69±92.35）ms vs（435.76±59.29）ms，P＜0.05]明顯短于陰性組，暈厥后[（436.59±29.53）ms vs（424.16±79.88）ms，P＜0.05）]明顯長于陰性組；（6）P波電軸：陽性組在基礎試驗20 min、25 min及暈厥前較陰性組明顯右偏（P均＜0.05），在暈厥時、暈厥后及檢查結束時較陰性組明顯左偏（P均＜0.05）；（7）QRS波電軸：陽性組和陰性組在各個時間點比較，差異無統計學意義；（8）T波電軸：陽性組在暈厥后[（43.01±30.84）° vs（30.44±34.59）°]及檢查結束時[（46.95±27.11）° vs （30.77±33.79）°]較陰性組明顯右偏（P均＜0.05）。

表2 兩組受試者的主要心電圖參數比較（±s）

3 討論

HUTT誘發VVS的原理是體位變化引起回心血容量降低。正常人直立時，受到重力作用回心血量減少，從而興奮壓力感受器，興奮心臟交感神經，抑制迷走神經對外周阻力及心率、心搏量進行調節維持血流動力學穩定，而VVS患者壓力感受器反射功能障礙，導致中樞不能對外周血流動力學的變化作出適當的反應，進而導致血流動力學的紊亂以及暈厥的發生。這就是目前廣為人知的Bezold-Jarisch反射[5]。

本研究結果發理HUTT中,陽性組的女性比例更高,這與女性迷走神經反應能力強于男性,而交感神經活性低于男性有關[6]。且陽性組基礎狀態的血壓較陰性組更低，主要是因為陽性組基礎血壓較低，當身體直立后，血液淤積在下肢，使回心血量減少，心搏出量明顯下降，使患者本來不高的血壓降低的更明顯，更易引起自主神經系統的紊亂，反射性的誘發迷走神經系統的過度激活和交感神經系統興奮性減弱。

既往研究已經證明，交感神經及迷走神經相互作用會影響心電圖各波變化[7]。交感神經興奮時，P波振幅增加[8]，PR間期縮短，QRS波時限縮短，T波低平或倒置[9]；迷走神經興奮時，心率減慢，P波振幅降低，PR間期延長，QRS波時限增寬[10]，T波高尖。

既往國內外鮮有報導VVS患者在HUTT過程中心電圖指標的變化情況。Graf等[11]等發現，聯合心電圖的P波時限、年齡及暈厥癥狀可預測VVS的發生，提示P波時限變化是VVS的一個重要臨床特征。本研究發現陽性組受試者在發生暈厥時P波時限較陰性組明顯延長，由于P波代表心房除極波，自主神經末梢在心房內的分布更為廣泛，自主神經系統能影響電沖動在心房中的傳導速率和總傳導時間。P波時限的延長與迷走神經興奮性增高有關，這說明VVS患者在發生暈厥時迷走神經的興奮性增高。Mitro等[12]對66例VVS患兒進行HUTT檢查并動態記錄心電圖，發現暈厥發作時P波電軸較HUTT陰性者右偏。本研究發現，陽性組受試者暈厥發作前P波電軸較陰性組右偏，暈厥發作時以及暈厥發作后P波電軸較陰性組左偏，體現了VVS的發病機制，即在暈厥發作前存在交感神經興奮性增高，而暈厥發作時及發作后迷走神經興奮性占優勢。而既往的研究也提示VVS患者存在有異常增高的迷走神經張力[13]。

本研究還發現，在基礎試驗及藥物試驗的某些階段，陽性組的QRS波時限、T波時限以及PR間期較陰性組均明顯縮短，由于QRS波時限、T波時限、PR間期與心率以及交感神經興奮有關系，這說明VVS患者較正常人交感神經興奮性的張力更高。

QT間期代表心室除極與復極總時間。體表心電圖QT間期受自主神經影響。Mitro等[14]研究成人VVS患者在HUTT過程中QT間期的變化，發現平臥位時陽性組和陰性組的QT間期無顯著差異，HUTT陰性組在HUTT開始時QT間期顯著縮短，隨后無明顯變化，而HUTT陽性組在HUTT開始時QT間期稍縮短，暈厥發作時QT間期顯著延長，HUTT過程中QTc無顯著變化；提示VVS患者在基礎狀態時有較高的交感神經張力，而交感神經張力下降及迷走神經張力增高可能導致了VVS的發生。本研究發現，陽性組暈厥前的QTc明顯短于陰性組，也提示暈厥發生前交感神經張力較高。

綜上所述，本研究結果與既往研究相符，證明了心臟自主神經系統在VVS發生時的作用，也證明了VVS存在負反饋調節紊亂的情況。但是本研究也存在一定的局限性，本研究是回顧性分析，未納入十二導聯P波、QRS波、T波及ST段振幅的變化，未收集P波離散度、QT離散度的變化數據。有研究表明，在HUTT過程中上述心電圖參數也存在一定的變化，可以通過這些心電圖參數的變化在一定程度上預測VVS的發生。通過分析HUTT中心電學指標的變化規律，有可能提前識別暈厥發作，建立預警指標，提高VVS的臨床診斷和診治水平。

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Electrocardiogram Characteristics of Suspected Vasovagal Syncope Patients With Positive Head-Up Tilt Test

HE Jia, SHI Xiao-Lei, ZHANG Yi, SHI Lu, LI Xia-Hua, HUANG Jian-feng.
Center of Function Test, Cardiovascular Institute and Fu Wai Hospital, CAMS and PUMC, Beijing (100037), China

HUANG Jian-feng, Email: jianfhuang@sina.com

Objective: To investigate the dynamic electrocardiogram (ECG) changes of head-up tilt test in patients with suspected vasovagal syncope.

Methods: A total of 502 outpatients of our hospital with suspicious vasovagal syncope from 2015-08 to 2016-12 were enrolled. All patients received head-up tilt test with synchronization of 12 lead ECG. Based on head-up tilt test result, the patients were divided into 2 groups: Positive group, n=244 and Negative group, n=258. The P wave duration, corrective QT (QTc) duration and P wave axis in ECG were compared between 2 groups.

Results: Compared with Negative group, Positive group had the longer P wave duration (95.65±38.50) ms vs (88.61±17.09) ms, P＜0.05; P wave axis was right shifted before syncope (69.87±18.18)° vs (66.82±16.51)° , while left shifted during syncope (62.87±25.39)° vs (68.47±15.30)° and after syncope (56.87±22.45)° vs (68.49±16.35)°, all P＜0.05; the shorter QTc duration before syncope (418.69±92.35) ms vs (435.76±59.29) ms, P＜0.05.

Conclusion: The patients with vasovagal syncope had some specific ECG features during head-up tilt test including P wave duration, P wave axis and QTc duration, those may play certain forewarning function for vasovagal syncope onset.

Syncope, vasovagal; Head-up tilt test; Electrocardiography (Chinese Circulation Journal, 2017,32:757.)

book=757,ebook=33

2017-03-31）

（編輯：朱柳媛）

100037 北京市，北京協和醫學院 中國醫學科學院 國家心血管病中心 阜外醫院 功能檢測中心

何佳 主管技師 碩士研究生 主要從事心電學研究 Email：citymanager@126.com 通訊作者：黃建鳳 Email:jianfhuang@sina.com

R54

A

1000-3614（2017）08-0757-04

10.3969/j.issn.1000-3614.2017.08.007