穴位注射聯合枸地氯雷他定治療慢性蕁麻疹臨床療效觀察

何亞麗

（太原市第二人民醫院皮膚科，山西太原030002）

穴位注射聯合枸地氯雷他定治療慢性蕁麻疹臨床療效觀察

Clinical observation on chronic urticaria with acupoint injection and desloratadine citrate

何亞麗

（太原市第二人民醫院皮膚科，山西太原030002）

目的：觀察穴位注射核酪聯合枸地氯雷他定治療慢性蕁麻疹的臨床療效。方法：將100例患者隨機分為試驗組及對照組，每組50例。試驗組選取曲池、足三里、上巨虛，均雙側取穴，每穴位注入核酪2.5 mL，1次/3 d，連續10次；對照組不做穴位注射。于治療前、治療后4 w進行主要觀察指標和臨床療效觀察。結果：治療結束時兩組患者的癥狀積分比較有統計學意義（P＜0.05），試驗組療效好于對照組。結論：穴位注射核酪聯合枸地氯雷他定治療慢性蕁麻疹具有顯著療效，值得臨床廣泛應用。

慢性蕁麻疹；穴位注射；枸地氯雷他定；核酪注射液

慢性蕁麻疹是皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的局限性風團樣皮損，常在24 h內消退，且伴劇烈瘙癢的一種難治愈的頑固性皮膚病，病程一般＞6 w，且每周至少發作2次，皮損24 h內可自行消退。70%以上的患者為特異性慢性蕁麻疹，由于沒有明確的病因，病程長且不可預知，不同程度地影響患者的工作、學習、社交、心理等，使患者生活質量下降。目前臨床上主要以抗組胺藥、鈣劑、中藥制劑、免疫抑制劑和皮質類固醇等藥物治療為主，但效果仍不理想。為了降低復發率，提高患者的生活質量，本研究在使用枸地氯雷他定治療慢性蕁麻疹的同時聯合穴位注射，取得滿意療效，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

100例慢性蕁麻疹患者中男45例，女55歲，年齡16～60歲，平均為39歲，病程2個月～1年，平均8年。按照隨機原則將患者分為治療組和對照組，每組各50例，兩組患者在年齡、性別、病程等方面比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 入選及排除標準

1.2.1 入選標準 所有患者均被診斷為慢性蕁麻疹，臨床主要表現為一過性的皮膚黏膜潮紅或風團，無發熱、腹痛、腹瀉等癥狀；本人或監護人同意本組治療方案；配合隨訪。

1.2.2 排除標準 1 w內服用糖皮質激素、其他抗組胺藥物等患者；嚴重心肝腎功能不全、免疫系統疾病、高血壓等疾病患者；妊娠、哺乳期婦女；正在口服抗真菌藥和大環內酯類抗生素者。

1.3 治療方法

治療組選取雙側曲池、足三里、上巨虛進行皮膚常規消毒，用2 mL一次性注射器吸入核酪注射液（上海旭東海普藥業有限公司），在穴位上垂直進針1～1.5 cm，當局部有酸麻脹重感并回抽無血時，將藥物緩慢推入，每穴注射0.5 mL，1次/3 d，連續10次，兩組均給予口服枸地氯雷他定片（揚子江藥業集團）8.8 mg，1次/d，對照組不做穴位注射治療。治療期間飲食清淡，避免辛辣刺激食物。

1.4 統計學方法

采用SPSS13.0軟件對試驗數據進行統計學分析。率的比較采用χ2檢驗進行比較，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 療效標準

根據新指南提出的蕁麻疹活動度評分標準對患者的風團數目、風團大小、瘙癢程度以及癥狀積分下降指數（symptom score reduce index，SSRI）進行評分［1］。其中SSRI的評分公式為：

C=［（A－B）/A］×100%，其中C代表癥狀積分下降率，A代表治療前積分，B代表治療后積分。

療效判定：SSRI≥90%，為痊愈；60%≤SSRI＜90%，為顯效；20%≤SSRI＜60%，為好轉；SSRI＜20%，為無效。

2.2 療效觀察

2.2.1 兩組患者治療4 w后療效比較 治療組與對照組總有效率分別為92.0%和80.0%，差異無統計學意義（P＜0.05）。結果見表1。

表1 兩組患者治療4 w后療效比較 （例）

2.2.2 兩組患者治療前后癥狀積分比較 兩組治療前后癥狀積分比較差異有統計學意義（P＜0.05）。結果見表2。

表2 兩組患者治療前后癥狀積分比較 （±s）

表2 兩組患者治療前后癥狀積分比較 （±s）

注：與本組治療前比較，1）P＜0.05；與對照組治療后比較，2）P＜0.05

組別 時間 瘙癢 風團數目 風團大小對照組 治療前 2.86±1.06 2.15±1.04 3.00±0.00治療后4 w 0.55±0.691）0.45±0.601）0.50±0.751）試驗組 治療前 2.90±1.21 2.05±1.05 3.00±0.00治療后4 w 0.03±0.221）2）0.75±0.691）2）0.10±0.301）2）

3 討論

慢性蕁麻疹是一種臨床常見的、易反復發作的過敏性疾病，確切發病機制比較復雜，未完全闡明。目前研究認為，大多數蕁麻疹發病機制可能與IgE介導的Ⅰ型變態反應和TH1/TH2比例失衡的細胞免疫有關。有研究檢測結果示，慢性蕁麻疹患者血清總IgE水平比正常人明顯提高；非免疫機制導致的蕁麻疹是由嗎啡、多黏菌素、維生素B1等藥物降低肥大細胞的cAMP直接引起組胺釋放引起。另外受冷、受熱、飲酒、運動、情緒激動等因素可直接作用于小血管和通過乙酰膽堿、激肽等內源性激素的改變而作用于肥大細胞導致釋放組胺增多，繼而引發蕁麻疹。因此，需聯合抗組胺藥物和其他方法調節機體的免疫功能，才能從根本上解決其反復發作的問題。

枸地氯雷他定是一種強效、非鎮靜的三環類抗組胺藥，由地氯雷他定與枸櫞酸氫二鈉結合而成，水溶性強，在體內可迅速轉化為地氯雷他定而發揮藥效。高度選擇性拮抗外周H1受體，穩定肥大細胞膜，抑制組胺以及減少炎性介質的生成及釋放，減少嗜酸粒細胞趨化，故對控制風團和充血有較好的療效［2-3］。而且該藥脂溶性低，不易通過血腦屏障，對中樞神經系統無明顯鎮靜作用，不易產生乏力、嗜睡等不良反應。

穴位注射方法綜合了穴效、藥效兩大效應。針刺增加了藥物在穴位的局部吸收時間和穴位的刺激時間，使藥物的作用成倍增加。且針刺穴位能有效控制合成IgE的B細胞功能，從而降低血清總IgE含量［4］。現代藥理研究表明核酪中的核酸水解產物有可能傳遞免疫信息，因而激發和調節機體免疫功能，并能對抗IgE引起的過敏反應，同時，通過抑制Th2細胞分泌IL-4等因子，誘導TH1免疫應答，使TH1/TH2平衡發展［5］。因此通過曲池、足三里、上巨虛注射核酪，標本同治，增強了機體抗變態反應的能力，故可有效治療蕁麻疹。

本研究結果提示，枸地氯雷他定配合穴位注射綜合治療慢性蕁麻疹，操作簡便，易于掌握，與單純藥物治療相比，治愈率高，毒副作用小，可達到標本兼治的目的，是臨床治療慢性蕁麻疹的有效方法，值得臨床推廣。

［1］賴維，謝小元，龔子鑒.蕁麻疹：歐洲2009年指南和2006年指南的比較［J］.皮膚性病診療學雜志，2010，17（3）：176-177.

［2］姚亞君.枸地氯雷他定聯合草分支桿菌F.U.36治療慢性蕁麻疹療效觀察［J］.中國基層醫藥，2011，18（12）：1 715-1 716.

［3］鮑麗霞.地氯雷他定聯合雷公藤多甙治療慢性蕁麻疹療效觀察［J］.中國麻風皮膚病雜志，2008，24（7）：12-13.

［4］張冷，黃麗萍，唐春蕾.針刺治療慢性蕁麻疹的療效及其對組胺和IgE的影響［J］.臨床軍醫雜志，2007，35（2）：251-252.

［5］周玉成，周雅麗.卡介菌多糖核酸和核酪治療小兒哮喘療效觀察［J］.吉林醫學，2010，31（31）：5 711-5 712.

（編輯：張 凡）

R758.24

A

1671-0258（2017）04-0055-02

何亞麗，主治醫師，碩士，E-mail：pifukeheyali@163.com