血必凈注射液治療急性非ST段抬高型心肌梗死的臨床觀察

付 志，胡海英，鄭明空（1.漯河市中心醫(yī)院藥劑科，河南漯河 46000；.漯河市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科，河南漯河 46000；3.漯河市中心醫(yī)院心內(nèi)科，河南漯河 46000）

血必凈注射液治療急性非ST段抬高型心肌梗死的臨床觀察

付 志1＊，胡海英2，鄭明空3#（1.漯河市中心醫(yī)院藥劑科，河南漯河 462000；2.漯河市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科，河南漯河 462000；3.漯河市中心醫(yī)院心內(nèi)科，河南漯河 462000）

目的：探討血必凈注射液對(duì)急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者的炎癥因子、氧化應(yīng)激水平和血栓風(fēng)險(xiǎn)的影響以及用藥安全性。方法：選取2015年5月－2016年8月我院收治的NSTEMI患者130例作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，各65例。對(duì)照組患者給予降壓、降脂、抗凝和抗血小板等常規(guī)治療；觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予血必凈注射液50 mL，ivgtt，q12 h。兩組患者均連續(xù)治療1周。觀察兩組患者治療前后血清炎癥因子[腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、IL-10和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）]、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）、血小板集聚率和纖維蛋白原水平，并記錄治療過程以及治療后1個(gè)月內(nèi)MACE和出血事件的發(fā)生情況。結(jié)果：治療前，兩組患者炎癥因子、SOD、MDA、MMP-9、血小板集聚率和纖維蛋白原水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者TNF-α、IL-6、hs-CRP、血小板聚集率和纖維蛋白原水平均明顯降低，IL-10水平明顯升高，且觀察組患者上述指標(biāo)改善程度均明顯優(yōu)于對(duì)照組。兩組患者SOD和MMP-9水平均明顯升高，MDA水平明顯降低；觀察組患者SOD水平明顯高于對(duì)照組，MDA水平明顯低于對(duì)照組，但MMP-9水平明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者的MACE發(fā)生率（16.92%vs.20.00%）和出血事件發(fā)生率（4.62%vs.7.69%）比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論：血必凈注射液治療NSTEMI療效顯著，可有效抑制患者的炎癥和氧化應(yīng)激水平，降低血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，且安全性較高。

血必凈注射液；急性非ST段抬高型心肌梗死；炎癥；氧化應(yīng)激；血栓

急性冠脈綜合征（ACS）是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征，包括急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定型心絞痛，具有高發(fā)病率、高致殘率和高致死率等特征[1-2]。與STEMI常由富含纖維蛋白的紅色血栓完全堵塞冠狀動(dòng)脈不同，NSTEMI一般由富含血小板的白色血栓不完全堵塞冠狀動(dòng)脈[3]。炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激在NSTEMI的疾病進(jìn)展中發(fā)揮著重要作用，其臨床治療包括抗缺血、抗血小板、抗凝和血運(yùn)重建等[4-5]。血必凈注射液作為一種中藥復(fù)方制劑，具有抗炎、抗氧化、抗血小板和增強(qiáng)免疫力等功效，臨床常用于治療膿毒癥、重癥胰腺炎、重癥肺炎、急性呼吸窘迫綜合征和百草枯中毒等[6-7]。近年來(lái)，部分學(xué)者探討了血必凈注射液對(duì)NSTEMI患者炎癥因子和預(yù)后的影響，但關(guān)于其對(duì)患者氧化應(yīng)激水平、血小板集聚率及主要不良心血管事件（MACE）和出血事件的影響的報(bào)道較為罕見。鑒于此，本研究探討了血必凈對(duì)NSTEMI患者炎癥因子、氧化應(yīng)激水平和血栓風(fēng)險(xiǎn)的影響以及用藥安全性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《不穩(wěn)定心絞痛及非ST段抬高型心肌梗死診斷與治療指南》中NSTEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]；（2）年齡≥60歲；（3）發(fā)病時(shí)間＜24 h；（4）患者及其家屬知情同意并簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并心力衰竭、心源性休克或風(fēng)濕性心臟瓣膜病者；（2）合并嚴(yán)重的肝、腎功能不全或急慢性感染者；（3）合并腦出血、腦梗死等急性腦血管疾病者；（4）合并白血病、凝血功能障礙等血液系統(tǒng)疾病者；（5）合并自身免疫疾病或長(zhǎng)期服用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑者；（6）對(duì)血必凈嚴(yán)重過敏者。

1.2 研究對(duì)象

本研究方案經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過后，選取2015年5月－2016年8月我院收治的NSTEMI患者130例作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，各65例。兩組患者的性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、收縮壓、空腹血糖、發(fā)病時(shí)間、合并癥和吸煙/飲酒史等一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性，詳見表1（注：1 mmHg＝0.133 kPa）。

1.3 治療方法

表1 兩組患者一般資料比較（n＝65）Tab 1 Comparison of general information of patients between 2 groups（n＝65）

對(duì)照組患者給予降壓、降脂、抗凝和抗血小板等常規(guī)治療。降壓方案為：厄貝沙坦膠囊150 mg，po，qd+富馬酸比索洛爾膠囊5 mg，po，qd。降脂方案為：瑞舒伐他汀鈣膠囊10 mg，po，qd。抗凝和抗血小板方案為：阿司匹林腸溶片300 mg，po，qd+依諾肝素鈉注射液0.4 mL， iv，q12 h，持續(xù)5～7 d；首次給予替格瑞洛片180 mg，po，次日調(diào)整為90 mg，bid。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予血必凈注射液（天津紅日藥業(yè)股份有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字Z20040033，規(guī)格：10 mL）50 mL，ivgtt，q12 h。兩組患者均連續(xù)治療1周。

1.4 觀察指標(biāo)

（1）觀察兩組患者治療前后炎癥因子[腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、IL-10和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）]水平。采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA）法檢測(cè)，試劑盒購(gòu)自北京邦定生物公司。（2）觀察兩組患者治療前后血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）水平。采用雙抗體夾心ELISA法和硫代巴比妥酸顯色法檢測(cè)，試劑盒購(gòu)自上海滬峰生物科技有限公司。（3）觀察兩組患者治療前后血小板集聚率和纖維蛋白原水平。血小板集聚率采用透體比濁法檢測(cè)，檢測(cè)儀器為美國(guó)CHRONO-LOG全血血小板聚集儀；纖維蛋白原采用散射比濁法檢測(cè)，檢測(cè)儀器為日本Sysmex CA-6000全自動(dòng)凝血分析儀。（4）記錄兩組患者治療過程以及治療后1個(gè)月內(nèi)MACE和出血事件的發(fā)生情況。出血事件按全球梗死相關(guān)動(dòng)脈開通策略（GUSTO）危險(xiǎn)評(píng)分方法進(jìn)行分級(jí)：輕微出血為皮膚瘀點(diǎn)、牙齦出血和鼻出血等；中度出血為不導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)障礙但需要輸血的出血；嚴(yán)重出血為血流動(dòng)力學(xué)障礙需要干預(yù)的出血或嚴(yán)重威脅生命的出血[1]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料和等級(jí)資料以例數(shù)或率表示，前者采用χ2檢驗(yàn)，后者采用方差分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血清炎癥因子水平比較

治療前，兩組患者血清TNF-α、IL-6、IL-10和hs-CRP水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者血清TNF-α、IL-6和hs-CRP水平均明顯降低，IL-10水平明顯升高，且觀察組患者上述炎癥因子改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組患者治療前后血清炎癥因子水平比較（±s，n＝65）Tab 2 Comparison of serum inflammatory factors between 2 groups before and after treatment（±s，n＝65）

表2 兩組患者治療前后血清炎癥因子水平比較（±s，n＝65）Tab 2 Comparison of serum inflammatory factors between 2 groups before and after treatment（±s，n＝65）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對(duì)照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

組別觀察組對(duì)照組tP治療后2.42±1.31＊#4.52±1.90＊7.35＜0.001 TNF-α，ng/L治療前25.24±2.91 24.33±3.12 1.71 0.09治療后16.43±3.12＊#19.82±3.52＊5.86＜0.001 IL-6，ng/L治療前23.61±3.33 22.83±2.60 1.54 0.13治療后15.72±2.81＊#18.42±3.73＊4.69＜0.001 IL-10，ng/L治療前20.50±3.52 21.61±4.22 1.62 0.11治療后27.82±3.20＊#24.33±3.64＊5.85＜0.001 hs-CRP，mg/L治療前6.24±2.52 6.72±2.02 1.26 0.21

2.2 兩組患者治療前后血清SOD、MDA及MMP-9水平比較

治療前，兩組患者血清SOD、MDA和MMP-9水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者血清SOD和MMP-9水平均明顯升高，MDA水平明顯降低；觀察組患者血清SOD水平明顯高于對(duì)照組，MDA水平明顯低于對(duì)照組，但MMP-9水平明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表3。

表3 兩組患者治療前后SOD、MDA及MMP-9水平比較（±s，n＝65）Tab 3 Comparison of SOD，MDA and MMP-9 levels between 2 groups before and after treatment（±s，n＝65）

表3 兩組患者治療前后SOD、MDA及MMP-9水平比較（±s，n＝65）Tab 3 Comparison of SOD，MDA and MMP-9 levels between 2 groups before and after treatment（±s，n＝65）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對(duì)照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

治療后12.72±2.93＊#16.54±3.30＊6.97＜0.001組別觀察組對(duì)照組tP SOD，μU/L治療前87.82±9.53 85.32±8.64 1.57 0.12治療后105.52±9.74＊#94.13±9.52＊6.77＜0.001 MDA，μmol/L治療前8.92±1.71 8.40±1.81 1.63 0.11治療后4.42±2.32＊#6.54±1.92＊5.68＜0.001 MMP-9，ng/mL治療前10.61±2.51 11.22±3.63 1.10 0.27

2.3 兩組患者治療前后血小板集聚率及纖維蛋白原水平比較

治療前，兩組患者血小板聚集率和纖維蛋白原水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者血小板聚集率和纖維蛋白原水平均明顯降低，且觀察組指標(biāo)明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表4。

表4 兩組患者治療前后血小板集聚率及纖維蛋白原水平比較（±s，n＝65）Tab 4 Comparison of platelet aggregation rate and fibrinogen level between 2 groups before and after treatment（±s，n＝65）

表4 兩組患者治療前后血小板集聚率及纖維蛋白原水平比較（±s，n＝65）Tab 4 Comparison of platelet aggregation rate and fibrinogen level between 2 groups before and after treatment（±s，n＝65）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對(duì)照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

治療后2.22±1.42＊#3.14±1.52＊3.54＜0.001組別觀察組對(duì)照組tP血小板集聚率，%治療前53.32±10.51 50.74±10.32 1.43 0.16治療后19.73±11.54＊#32.54±10.92＊6.68＜0.001纖維蛋白原，g/L治療前4.54±1.32 4.31±1.72 0.75 0.45

2.4 兩組患者M(jìn)ACE和出血事件發(fā)生情況比較

兩組患者的MACE發(fā)生率（16.92%vs.20.00%）和出血事件發(fā)生率（4.62%vs.7.69%）比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），詳見表5。

3 討論

NSTEMI是臨床常見的以心肌缺血、心絞痛為主要臨床表現(xiàn)的疾病，其發(fā)病率和病死率均較高，嚴(yán)重威脅患者的生命安全。NSTEMI的抗栓治療方案主要為阿司匹林聯(lián)用氯吡格雷，但氯吡格雷抗血小板具有時(shí)間依賴性和劑量依賴性，使該方案的臨床應(yīng)用具有局限性。

表5 兩組患者M(jìn)ACE和出血事件發(fā)生情況比較[n＝65，例（%%）]Tab 5 Comparison of the occurrence of MACE and bleeding event between 2 groups[n＝65，case（%%）]

血必凈注射液的有效成分為羥基紅花黃色素A、芍藥苷、丹參素、川芎嗪和阿魏酸等，具有疏通經(jīng)絡(luò)、潰散毒邪、活血化瘀和清熱涼血之功效，可競(jìng)爭(zhēng)性地抑制血小板激活因子與血小板受體結(jié)合，抑制血小板激活因子誘發(fā)的血小板集聚和釋放，增強(qiáng)血小板膜的流動(dòng)性和紅細(xì)胞膜的機(jī)械強(qiáng)度，降低全血黏度，減少紅細(xì)胞損傷，激活纖溶系統(tǒng)，最終發(fā)揮抗血小板、抗血栓形成、提高冠狀動(dòng)脈血流量、改善心肌微循環(huán)狀態(tài)等作用[9]。纖維蛋白原是ACS急性反應(yīng)期蛋白，作為ACS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可直接參與心肌梗死患者凝血、微血栓形成等病理過程，纖維蛋白原高水平患者血栓形成風(fēng)險(xiǎn)約為纖維蛋白原正常水平人群的24倍[10]。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療后血小板集聚率和纖維蛋白原水平均明顯低于對(duì)照組，充分顯示出血必凈注射液可從抗血小板和抗血栓形成等途徑有效改善NSTEMI患者的凝血功能。

血必凈注射液具有強(qiáng)效拮抗內(nèi)毒素的作用，可拮抗內(nèi)毒素誘導(dǎo)單核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性炎性介質(zhì)失控性釋放，抑制炎癥細(xì)胞內(nèi)一系列磷酸化反應(yīng)，減少炎癥因子的大量釋放和級(jí)聯(lián)反應(yīng)[11]。NSTEMI患者血清TNF-α、IL-6和hs-CRP等促炎因子水平明顯上升，而抗炎因子IL-10水平下降，促炎和抗炎因子失衡可加重心肌損傷，促進(jìn)心肌瘢痕組織形成和纖維化，誘發(fā)心室重構(gòu)，加速心功能惡化[12]。因此，血清炎癥因子水平對(duì)于評(píng)估心肌梗死患者病情和預(yù)后有重要的參考價(jià)值。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療后血清TNF-α、IL-6和hs-CRP水平明顯低于對(duì)照組，而IL-10水平明顯高于對(duì)照組，充分說明血必凈注射液能有效抑制NSTEMI患者的炎癥反應(yīng)，減輕心肌的炎性損傷。心肌梗死患者氧自由基大量釋放，可直接損傷細(xì)胞膜導(dǎo)致其通透性增加，細(xì)胞內(nèi)大量活性酶釋放，誘發(fā)心肌細(xì)胞內(nèi)DNA斷裂、心肌細(xì)胞壞死和凋亡；同時(shí)局部高濃度氧自由基可刺激膠原酶活化，加速膠原網(wǎng)絡(luò)的破壞，誘導(dǎo)大量生長(zhǎng)因子的表達(dá)，促進(jìn)心肌纖維化[13]。SOD為機(jī)體細(xì)胞中清除氧自由基的的關(guān)鍵作用酶，可反映機(jī)體抗氧化防御能力[13]。MDA是氧自由基引起的一系列脂質(zhì)過氧化反應(yīng)最終產(chǎn)物，可反映機(jī)體氧化應(yīng)激程度[13]。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療后血清抗氧化因子SOD水平高于對(duì)照組，MDA水平明顯低于對(duì)照組，其原因?yàn)檠貎糇⑸湟耗苡行宄齆STEMI患者體內(nèi)氧自由基和各種活性酶，增強(qiáng)機(jī)體的抗氧化能力和免疫功能，降低患者的氧化應(yīng)激損傷。MMP-9參與心肌細(xì)胞間質(zhì)膠原的降解，參與心肌血管炎癥反應(yīng)和再生，一定程度上可反映心臟重塑的進(jìn)程[4]。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療后血清MMP-9水平明顯低于對(duì)照組，提示血必凈注射液可有效減輕心肌膠原纖維的降解，延緩心室重構(gòu)的進(jìn)程。NSTEMI患者血小板聚集功能增強(qiáng)、血清纖維蛋白原水平升高，兩者在NSTEMI進(jìn)展中發(fā)揮重要作用[13]。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療后血小板聚集率和纖維蛋白原水平均明顯低于對(duì)照組，提示血必凈注射液可有效抗血小板聚集，預(yù)防繼發(fā)性血栓形成，阻斷NSTEMI病情進(jìn)一步惡化。同時(shí)，兩組患者的MACE和出血事件發(fā)生率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可見增加了血必凈注射液的治療方案并未增加患者發(fā)生MACE和出血的風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，血必凈注射液治療NSTEMI療效顯著，可有效抑制患者的炎癥和氧化應(yīng)激水平，降低血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，且安全性較高。然而，本研究為小樣本的短期研究，故所得結(jié)論仍需大樣本、高質(zhì)量的長(zhǎng)期研究加以驗(yàn)證。

[1]Lopes RD，Gharacholou SM，Holmes DN，et al.Cumulative incidence of death and rehospitalization among the elderly in the first year after NSTEMI[J].Am J Med，2015，128（6）：582-590.

[2] 徐楊，李虹偉.急性冠脈綜合征患者合并入院高血糖的研究進(jìn)展[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，2016，96（5）：394-397.

[3] 李秀芬，葛振嶸，許力舒，等.替格瑞洛聯(lián)合小劑量替羅非班對(duì)急性非ST段抬高心肌梗死患者纖維蛋白原的影響[J].中華老年心腦血管病雜志，2015，17（4）：429-430.

[4] 梁瀛，王新宇，牛杰，等.急性心肌梗死患者血清炎癥因子的動(dòng)態(tài)變化及相互關(guān)系[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，2011，91（12）：819-823.

[5] 葉明，曾玉杰.急性下壁ST段抬高型心肌梗死合并前壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低患者炎性因子改變及臨床意義[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，2014，94（15）：1139-1142.

[6] 鄭蕊，張莉，田然，等.血必凈注射液治療重癥急性胰腺炎的Meta分析[J].中華危重病急救醫(yī)學(xué)，2015，27（8）：682-686.

[7] 史曉峰，王勇強(qiáng).血必凈聯(lián)合烏司他丁治療百草枯中毒的效果觀察[J].中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志，2015，33（5）：375-377.

[8] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).不穩(wěn)定心絞痛及非ST段抬高型心肌梗死診斷與治療指南[J].中華心血管病雜志，2007，35（4）：295-304.

[9] 何蓮，聶斌，徐奇，等.血必凈聯(lián)合抗菌藥物治療ICU重癥肺炎患者的臨床療效研究[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2016，26（3）：570-571.

[10] 溫繼梨，崔曉迎.血必凈對(duì)行急診PCI治療的AMI患者凝血功能的影響[J].實(shí)用藥物與臨床，2015，18（12）：1446-1448.

[11] Hou SY，F(xiàn)eng XH，Lin CL，et al.Efficacy of Xuebijing for coagulopathy in patients with sepsis[J].Saudi Med J，2015，36（2）：164-169.

[12] Wang HL，Xing SY，Dong PS，et al.Safety and efficacy of intracoronary tirofiban administration in patients with serious thrombus burden and ST-elevation myocardial infarction undergoing percutaneous coronary intervention [J].Eur Rev Med Pharmacol Sci，2014，18（23）：3690-3695.

[13] Nakamura R，Kato J，Kitamura K，et al.Adrenomedullin administration immediately after myocardial infarction ameliorates progression of heart failure in rats[J].Circulation，2004，110（4）：426-431.

（編輯：陶婷婷）

Clinical Observation of Xuebijing Injection in the Treatment of Acute Non-ST Elevation Myocardial Infarction

FU Zhi1，HU Haiying2，ZHENG Mingkong3（1.Dept.of Pharmacy，Luohe Central Hospital，Henan Luohe 462000，China；2.Dept.of Respiratory Medicine，Luohe Central Hospital，Henan Luohe 462000，China；3.Dept.of Cardiovascular Medicine，Luohe Central Hospital，Henan Luohe 462000，China）

OBJECTIVE：To investigate the effects of Xuebijing injection on inflammatory factors，oxidation stress level and thrombosis risk in patients with acute non-ST elevation myocardial infarction（NSTEMI）.METHODS：A total of 130 NSTEMI pa-tients selected from our hospital during May 2015-Aug.2016 were divided into control group and observation group according to random number table，with 65 cases in each group.Control group was given routine treatment as lowering blood pressure，lowering lipid，anticoagulation and antiplatelet.Observation group was additionally given Xuebijing injection 50 mL，ivgtt，q12 h，on the basis of control group.Both groups were treated for a week.The levels of inflammatory cytokines（TNF-α，IL-6，IL-10，hs-CRP），SOD，MDA，MMP-9，platelet aggregation rate and fibrinogen were observed in 2 groups before and after treatment.The treatment course，the occurrence of MACE and bleeding event were also recorded.RESULTS：Before treatment，there was no statistical significance in the levels of inflammatory factors，SOD，MDA，MMP-9，platelet aggregation rate or fibrinogen between 2 groups（P＞0.05）.After treatment，the levels of TNF-α，IL-6，hs-CRP，platelet aggregation rate or fibrinogen in 2 groups were decreased significantly，while the level of IL-10 was increased significantly；the improvement of above indexes in observation group was significantly better than control group.The levels of SOD and MMP-9 in 2 groups were increased significantly，while the level of MDA was decreased significantly.The level of SOD in observation group was significantly higher than control group，while the level of MDA was significantly lower than control group，but the level of MMP-9 was significantly lower than control group，with statistical significance（P＜0.05）.There was no statistical significance in the incidence of MACE（16.92%vs.20.00%）or bleeding event（4.62%vs.7.69%）between 2 groups（P＞0.05）.CONCLUSIONS：Xuebijing injection shows significant therapeutic efficacy for NSTEMI，effectively inhibits inflammation，and oxidative stress and reduces the risk of thrombosis with good safety.

Xuebijing injection；Acute non-ST elevation myocardial infarction；Inflammation；Oxidative stress；Thrombosis

R541.4

A

1001-0408（2017）23-3257-05

2016-10-11

2017-05-23）

＊副主任藥師。研究方向：藥理學(xué)。電話：0395-3356126。E-mail：269767999@qq.com

#通信作者：副主任醫(yī)師。研究方向：高血壓的防治。電話：0395-3356705。E-mail：zmk0415@126.com

DOI10.6039/j.issn.1001-0408.2017.23.25