腎動脈狹窄的診斷和處理中國專家共識

中國醫療保健國際交流促進會血管疾病高血壓分會專家共識起草組

指南與共識

腎動脈狹窄的診斷和處理中國專家共識

中國醫療保健國際交流促進會血管疾病高血壓分會專家共識起草組

1 前言

隨著人口老齡化的來臨和血管影像技術的普及，在心血管病臨床實踐中發現腎動脈狹窄（renal artery stenosis， RAS）越來越多。RAS是引起高血壓和（或）腎功能不全的重要原因之一[1]，如果未予適當治療，病情往往進行性加重， 部分腎動脈從狹窄變為閉塞， 腎功能逐漸惡化， 部分患者因此進入終末期腎病[2]。由于RAS病因多樣，臨床表現缺乏特異性，治療策略上仍有較大爭議，已有的相關指南和共識對RAS的處理意見也不一致[3-7]。因此，迫切需要總結國際上已有的研究結果，結合我國的臨床實際，建立新的共識，避免混淆和分歧，推動臨床問題的合理解決。

2 流行病學和篩查人群

據估計，RAS的患病率在高血壓人群約占1%～3%，而在繼發性高血壓人群可達20%[8-10]。在老年人群中，RAS相當常見，有一項國外的研究表明，年齡＞65歲高血壓患者中6.8%合并RAS[11]。Hansen等[12]對77歲以上老年人群心血管健康研究發現，RAS患病率在男性為9.1%，女性為5.5%。基于我國‘十二·五’全國高血壓患病率流行病學調查結果，18歲以上人群高血壓患病率約為26.6%[13]，因此推測我國RAS的患病總數巨大。隨著我國人口老齡化的來臨，老年高血壓人群成為RAS的高發區。但由于RAS的主要臨床表現是高血壓，部分患者可伴有腎功能損害和高血壓并發癥，并無特異性，這可能導致有大量RAS患者被漏診誤診。因此，如何在高血壓人群中準確地鑒別出RAS患者并予以適當的治療十分重要。

雖然我國RAS的患病人數巨大，但僅占高血壓人群的小部分，為了提高篩查的費用效益比，首先要確定合適篩查的人群。基于已有的指南和共識推薦[3-7]，結合實踐經驗，本共識建議在高血壓人群中篩查RAS的人群如下： （1） 持續高血壓達Ⅱ級或以上，伴有明確的冠心病、四肢動脈狹窄、頸動脈狹窄等。（2） 高血壓合并持續的輕度低血鉀。（3）臍周血管雜音伴有高血壓。（4）既往高血壓可控制，降壓藥未變情況下突然血壓難以控制。（5）頑固性或惡性高血壓。（6）重度高血壓患者左心室射血分數正常，但反復出現一過性肺水腫。（7）難以用其他原因解釋的腎功能不全或非對稱性腎萎縮。（8）服用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）后出現血肌酐明顯升高或伴有血壓顯著下降。當高血壓患者具備以上一項或多項臨床特點時需要高度警惕RAS，進行專業檢查，以明確診斷。

3 診斷

全面準確的診斷是合理治療的前提和關鍵。RAS的診斷應該包括：（1）病因診斷。（2）解剖診斷。（3）病理生理診斷。

3.1 RAS病因診斷

RAS的病因診斷往往是選擇合理治療策略的開始，一般分為兩類: 動脈粥樣硬化性和非動脈粥樣硬化性。大多數RAS由動脈粥樣硬化所致，多見于有多種心血管危險因素的老年人。非動脈粥樣硬化性RAS包括：大動脈炎、纖維肌性發育不良（fibromuscular dysplasia，FMD）、血栓、栓塞、主動脈夾層累及、外傷、先天性腎動脈發育異常、結節性多動脈炎、白塞氏病、放射治療后疤痕、周圍組織腫瘤以及束帶壓迫等，以大動脈炎和FMD最為常見[14-16]。在西方發達國家病因以動脈粥樣硬化為主（約90%），其次為FMD（約10%）[1，17]。我國20世紀80年代的流行病學資料顯示病因以大動脈炎為主，其次為FMD及動脈粥樣硬化[18]，至90年代后期開始，由于血管影像技術的逐步推廣普及，接受血管影像檢查的老年人數量明顯增加，動脈粥樣硬化開始上升為首位。阜外醫院總結分析了該院1999～2014年連續2 047例住院患者RAS病因[19]：1 668例（81.5%）為粥樣硬化性，259例（12.7%）為大動脈炎，86例（4.2%）為FMD，其他34例（1.6%）。年齡≤40歲的患者中大動脈炎占60.5%（319例），其次是FMD（24.8%）。在年齡＞40歲的1 728例患者中，首位病因是動脈粥樣硬化（94.7%），其次是大動脈炎（3.8%）。大動脈炎和FMD中，女性明顯多于男性患者。該研究結果基本反映了我國當前RAS病因構成的特點。因此，在病因診斷中發病年齡和性別應作為重要的診斷要素。

基于國內外對RAS病因的研究和臨床實踐認識，本共識推薦RAS的三個主要病因診斷標準：

動脈粥樣硬化性RAS診斷標準[20-22]：（1）至少具有1 個動脈粥樣硬化的危險因素（肥胖、糖尿病、高脂血癥、年齡＞40 歲、長期吸煙）。（2）至少具有2 項動脈粥樣硬化的影像學表現（腎動脈錐形狹窄或閉塞，偏心性狹窄，不規則斑塊，鈣化，主要累及腎動脈近段及開口；腹部其他血管動脈粥樣硬化的表現）。

大動脈炎性RAS診斷標準：2011年中華醫學會風濕病學分會曾制定了中國的“大動脈炎診斷及治療指南”[23]，采用1990年美國風濕病學會的診斷標準，日本、印度、加拿大、歐盟等也有各自的大動脈炎診斷標準，但我們在臨床實踐中發現，照搬這些標準，尤其是1990年的美國標準用于中國患者有一定局限性。我們回顧了近半個世紀上千例的臨床病例，建議大動脈炎的診斷采用阜外診斷標準[24]：（1）發病年齡＜40歲，女性多見。（2）具有血管受累部位的癥狀和（或）體征（受累器官供血不足、病變血管狹窄相關體征、急性期可出現受累血管疼痛和炎癥指標明顯升高）。（3）雙功能超聲檢查（duplex ultrasonogrphy，DUS）、計算機斷層血管成像（computed tomography angiography，CTA）、磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）或者腎動脈造影發現特征性的病變影像，這種病變影像綜合分型（表1）包括病變部位和病變性質的組合，即任何一型或多型的病變部位加任何一型或多型的病變性質組合，排除動脈粥樣硬化、FMD、先天性動脈血管畸形、結締組織病或其他血管炎等。該標準需要滿足以上三項，每項須符合其中至少一條。其診斷敏感性很高，幾乎可以包括所有形式的大動脈炎病損，甚至對超急性期無血管腔影像改變的大動脈炎也可作出診斷。如果大動脈炎診斷成立，RAS程度超過50%以上，可診斷為大動脈炎性RAS。

表1 大動脈炎病變綜合分型

FMD性RAS診斷標準[25]：FMD系原發性、節段性、非動脈粥樣硬化性、非炎癥性的動脈壁肌性病變所導致的體循環中動脈狹窄，好發于腎動脈，也可累及頸內動脈、椎動脈、鎖骨下動脈、腸系膜動脈、髂動脈等，一般青少年開始出現癥狀，多見于育齡女性。腎動脈FMD病理上按動脈壁受累的范圍分為中膜型、內膜型和全層型。影像上分為多灶型（串珠樣）、單灶型（長度＜1 cm）和管型（長度＞1 cm）。病變大多位于腎動脈主干中遠段，可累及一級分支。嚴重狹窄遠端往往可見側支血管來自腎動脈主干近端或鄰近的腰動脈。單灶型往往可見遠端連接單發的動脈瘤或瘤樣擴張。單純的腎動脈瘤不屬FMD范疇。因此，青少患者（多數＜40歲）發現上述腎動脈受累的影像學改變，排除動脈粥樣硬化、腎動脈痙攣、大動脈炎或者其他血管炎等，可診斷為腎動脈FMD。

3.2 RAS解剖診斷

RAS解剖診斷在于闡明狹窄的解剖特征，有助于血管重建方法的選擇。如果一個腎有2支或以上腎動脈供血，一般稱粗大、進入腎門的一支為主腎動脈，其他的為副腎動脈，副腎動脈發生率約為30%。RAS的解剖診斷方法主要有雙功能超聲、CTA、 MRA和腎動脈造影[3-7，26-28]。

DUS：灰階超聲用于顯示腎實質、腎盂及腎血管二維切面，可觀察腎臟大小、形狀、皮質厚度等，有助于發現腎動脈起始部和主干狹窄，對腎動脈分支及副腎動脈狹窄的診斷價值有限。彩色多普勒超聲可檢測腎動脈及分支血流信號。一般推薦超聲診斷RAS的標準[28，29]：狹窄處收縮期峰值流速＞180 cm/s，腎動脈與腎動脈水平處腹主動脈收縮期峰值流速比值≥ 3.5；狹窄后加速時間＞0.07s和收縮早期加速度＜300 cm/s，腎動脈主干與段動脈阻力指數之差＞0.15 。腎段動脈阻力指數可能有預測療效的價值，介入術前阻力指數大于0.80時，術后腎功能改善及高血壓控制可能性低[30]。超聲的準確性明顯受操作水平、肥胖及腹脹等干擾因素影響。

CTA：高分辨率的CTA（64排或以上）可清晰顯示腎動脈主干及一、二級分支管腔、管壁、腎實質及腎動脈支架，也可顯示動脈管壁鈣化、夾層、斑塊及出血，并根據腎實質顯影時間及程度對腎功能進行大致評估[31，32]。CTA檢查范圍應包括膈肌以下、腹股溝以上的腹主動脈及分支，以便于了解連接動脈的解剖特征和是否存在副腎動脈。腎動脈CTA可作為無創評價RAS的金標準，其敏感性、特異性和準確性極高。在以下兩方面CTA較有創腎動脈造影或數字血管減影（digital subtraction angiography，DSA）有優勢：（1）對偏心性狹窄、開口起源于腹主動脈前后，前后位投照時病變部位難以充分暴露，有創腎動脈造影或DSA可能低估狹窄程度或難以發現狹窄病變。（2）DSA如果采像速度過慢，有可能夸大病變的狹窄程度。CTA尚存不足：（1） X線輻射劑量較大。（2）對鈣化和支架內狹窄細節評價有限。（3）對比劑可能產生過敏反應和腎毒性，有對比劑過敏史或腎功異常者慎用，肌酐＞3.0 mg/dl時不建議使用。（4）嚴重心功能不全或主動脈瓣返流患者，流經腎動脈的對比劑很慢或不均勻，可導致CTA結果假陽性。

MRA：MRA包括應用對比劑增強MRA（contrast-enhanced MRA，CE-MRA）及非對比劑增強MRA。MRA無電離輻射，可測量腎動脈血流、腎臟灌注，大致評估腎功能，是較好的RAS無創檢查方法[33]。三維CE-MRA的血管成像效果更好，可與DSA相似。但MRA也尚存不足：（1）CE-MRA空間分辨率低，其段動脈及其以下動脈顯示不夠清楚。（2）嚴重心功能不全、患腎功能減退或主動脈瓣返流患者，流經腎動脈的血流排空效應差，可導致MRA結果假陽性或夸大狹窄程度。（3）無法觀察嚴重鈣化和腎動脈支架再狹窄病變。（4） CE-MRA應用的含釓對比劑有可能導致腎功能不全者腎源性系統性纖維化。近年來有研究報道流入反轉恢復序列非對比增強MRA用于臨床[34，35]，可對腎動脈選擇性成像，與CE-MRA相比，無需對比劑，檢查過程無需屏氣，適用于老年及體弱患者。其不足之處是該成像技術受血流量影響大，成像過程受腸道干擾大，往往夸大RAS程度。

經皮腎動脈造影：經皮腎動脈造影術或DSA是傳統診斷腎動脈解剖狹窄的金標準，可多部位投照，能提供病變的分布、狹窄程度、解剖特征等直觀的影像，對鈣化病變、支架再狹窄、腎內分支動脈狹窄等均有較好的分辨率。該檢查有創、放射線劑量較大、對比劑有腎臟毒性，如果僅用于診斷，與CTA比較基本上無優勢。因此該方法主要用于計劃同期行腎動脈介入的患者。

表2列出了目前臨床工作中用于RAS解剖診斷的各種檢查方法，并對其優點及不足作了扼要說明，主診醫師可根據患者病情和醫院的條件選擇合適的檢查。

表2 腎動脈狹窄的解剖評估

3.3 RAS病理生理診斷

RAS的病理生理診斷是決定能否進行血管重建的主要依據。RAS一般定義為腎動脈主干及（或）其分支直徑減少≥50%，狹窄兩端收縮壓差≥20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或平均壓差≥10 mmHg。這種程度的狹窄才可能引起顯著的腎血流量下降，并影響腎灌注壓和腎小球濾過率（glomerular filtration rate，GFR），激活病理生理進程，臨床上主要表現為腎血管性高血壓和缺血性腎病[1，36]。評估RAS是否有功能意義是臨床關注的重要問題[37]，但也是目前臨床實踐中被常忽視的問題。表3列出了目前臨床工作中用于RAS病理生理診斷的各種檢查方法，并對其原理、優點及不足作了扼要說明[30，37-40]，主診醫師可根據患者病情和醫院的條件選擇合適的檢查。臨床上關于缺血性腎病的診斷尚有爭議。單側RAS僅導致患側缺血性腎病，由于健側代償，往往不伴有血肌酐異常升高。雙側RAS或單功能腎RAS伴腎功能下降系傳統的缺血性腎病定義。如果血肌酐升高，估測GFR（eGFR）明顯下降，但腎功能下降程度與狹窄程度不平衡或不匹配，反映了腎缺血不是腎功能損傷的主要原因，這種情況下缺血性腎病的診斷難以確定。

表3 腎動脈狹窄的功能評估

4 治療

RAS的合理治療應基于完善的診斷，就其病因、解剖和病理生理進行針對性的治療，目標是中斷病因的作用，顯著降低高血壓程度及其并發癥，防止或延緩進入缺血性腎病，避免演變為終末期腎病。基于國際上已有的推薦和我國的臨床實踐經驗，本共識推薦RAS處理流程如下（圖1）。

圖1 腎動脈狹窄的處理流程

4.1 RAS的藥物治療

4.1.1 不同病因的藥物治療

動脈粥樣硬化的病因治療主要針對危險因素，包括戒煙、降脂、控制血壓，抗血小板和降糖治療等，重點是降脂治療。依據《中國成人血脂異常防治指南（2016年修訂版）》指導降脂治療[41]。需要指出的是，如果RAS已導致腎血管性高血壓和（或）缺血性腎病，應歸屬為極高危人群，建議強化降脂，目標為低密度脂蛋白膽固醇≤1.80 mmol/L。有研究表明，粥樣硬化性RAS支架術后強化降脂較常規降脂對腎功能更有益[42]。其他危險因素的防治應遵循相應的最新國內外指南。

大動脈炎的初始病因至今尚不清楚，治療主要針對血管壁非特異性炎癥。本病在就診時炎癥可處于活動期或非活動期[43]。如果臨床上處于非活動期，是否需要予以抗炎治療有較大爭議，因為基于美國國立衛生研究院對大動脈炎非活動期的定義，研究發現部分非活動期患者的病變部位仍有炎癥活動，提示癥狀仍在進展[44]，這部分患者抗炎治療可能有益，但如何確定這部分患者臨床上尚無有效辦法。如果臨床上處于活動期，尤其是在急性期，一般主張積極抗炎治療[45]。多數指南推薦初始治療為糖皮質激素[23]。長期潑尼松治療可能穩定甚至逆轉RAS，阻止炎癥對腎血管的進一步損傷，有助于改善腎功能，減輕腎血管性高血壓[46，47]。潑尼松的劑量及療程文獻推薦并不一致，強烈需要有說服力的循證醫學證據。基于阜外醫院數十年的觀察研究，我們總結以下經驗供大家參考：潑尼松初始治療推薦劑量為0.5 mg/（kg·d），或30 mg/d，若一周內C反應蛋白和血沉降至正常，炎癥癥狀緩解，則繼續維持；如果不達標，劑量可增至1 mg/（kg·d）。維持治療2個月以上，隨后每月查C反應蛋白和血沉，如果在正常范圍，可以每月減量5 mg，至10～15 mg/d時，維持觀察3～6個月。如果C反應蛋白和血沉仍在正常范圍，可以考慮每月減量2.5 mg至5～10 mg/d低劑量維持，小部分患者甚至可以停藥，但仍有復發可能[24]。研究表明，部分大動脈炎患者需要聯合應用免疫抑制劑和糖皮質激素來誘導和維持炎癥緩解，常用的免疫抑制劑有甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、環磷酰胺等。另外也可以考慮給予新一代免疫抑制麥考酚酯等以緩解病情。近年來，一些新開發的生物制劑也被嘗試應用于大動脈炎的抗炎治療，如腫瘤壞死因子拮抗藥英夫利昔單抗、白細胞介素6受體拮抗劑托珠單抗等，其療效有待證實[48，49]。

4.1.2 腎血管性高血壓的藥物降壓治療

藥物降壓是腎高血壓性高血壓的基礎治療，首先應遵循《2010年中國高血壓防治指南》的基本原則[50]。可選用的藥物有ACEI/ARB、鈣拮抗劑、β受體阻滯劑等。已往的研究表明，鈣拮抗劑是治療腎血管性高血壓的安全有效藥物。ACEI/ARB是最有針對性的降壓藥物，對大部分患者推薦使用[51-53]，但這類藥物有可能使單功能腎或雙側RAS患者的腎功能惡化，因此ACEI/ARB可用于單側RAS，而單功能腎或雙側RAS慎用，開始使用時需要密切監測尿量和腎功能，如服藥后尿量銳減或血清肌酐快速上升超過0.5 mg/dl，表明已發生急性腎功能不全，應立刻減量或停藥，一般腎功能均能恢復；β受體阻滯劑能抑制腎素釋放，有一定的降壓作用，可以選用；利尿劑激活腎素釋放，一般不主張用于腎血管性高血壓，但患者如合并原發性高血壓、肺水腫或心力衰竭，仍可選用。

4.2 RAS的血管重建治療

RAS血管重建的主要目標：改善高血壓，預防高血壓所致并發癥，改善腎功能及治療RAS嚴重的病理生理效應，包括慢性心力衰竭、反復發作的急性肺水腫和心絞痛，甚至有可能免于透析。次要目標：減少降壓藥，慢性心力衰竭或心肌病患者可更安全使用血管緊張素轉換酶抑制劑[1，36，54]。目前尚無一致意見RAS到何種程度必須進行血管重建，推薦血管重建最小閾值為直徑狹窄50%。但對于腎動脈直徑狹窄50%～70%的患者，要有明確的血流動力學依據，一般以跨病變收縮壓差＞20 mmHg或平均壓差＞10 mmHg為準。直徑狹窄＞70%是比較有力的解剖學指征。高血壓持續Ⅱ～Ⅲ級（未服降壓藥）系必須具備的臨床基本指征，除非患者合并嚴重左心功能不全。如能獲得進一步證據表明狹窄與高血壓和腎功能損害有因果關系（表3），患側具備：（1）患腎GFR或血流量較健側下降25%以上。（2）患側腎靜脈腎素較健側升高2倍以上。（3）卡托普利激發的同位素腎圖陽性。（4）腎萎縮等其中1個或以上證據，則適應證更明確。血管重建臨床指征包括: 嚴重高血壓（持續高血壓Ⅱ～Ⅲ級）、惡性高血壓、難治性高血壓、高血壓惡化或藥物治療不耐受；單功能腎或雙側RAS合并腎功能不全；單功能腎或雙側RAS腎功能惡化；一過性肺水腫；不穩定性心絞痛。以下情況如果具備1項或以上，提示腎臟功能嚴重受損，往往不可逆，腎動脈血管重建難以改善患腎功能[36-40]，應視為相對禁忌證：（1）患腎長徑≤7 cm。（2）尿液分析發現大量蛋白（≥2+）。（3）血肌酐≥3.0 mg/dl。（4）患腎GFR≤10 ml/（min·1.73m2）。（5）腎內動脈阻力指數≥0.8。（6）超聲、CTA或MRA顯示腎實質有大片無灌注區。目前尚無特異的檢查能確定缺血的腎小球處于休眠或壞死狀態，也不能把患腎功能嚴重受損等同于腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活停止。因此，即使有腎功能受損的明確依據，如果有充分的證據表明患腎動脈嚴重狹窄導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，對于解剖條件適合的病變，腔內治療并非禁忌，仍能改善腎血管性高血壓[1，2]。總之，腎動脈血管重建策略的制定應基于患者的個體特征，系統評估病因、解剖和病理生理，包括預期壽命、合并癥、血壓控制難易及患腎功能是否可逆等，預估風險/獲益，從而選擇相應的治療策略。

目前一般推薦經皮介入治療作為腎動脈血管重建的首選方法，血管外科直視手術僅適用于某些特殊情況[3-7]：病變不適合行介入治療，病變腎動脈附近腹主動脈需要外科重建，介入治療失敗的補救措施，對比劑嚴重過敏，服用抗血小板藥物有禁忌等。外科腎血管重建直視手術的方法很多，在治療時應結合具體病情選用最適宜的手術方法，包括：（1）動脈內膜剝脫術。（2）腹主動脈-腎動脈旁路移植術。（3）脾-腎動脈或肝-腎動脈吻合術。（4）RAS段切除術加移植物置換術。（5）自體腎移植術。RAS患腎切除術目前已很少實施，其指征一般要滿足以下四點：（1）患腎動脈病變廣泛而嚴重，尤其遠段分支受累，無法實施血管重建。（2）對側腎無明顯病變，腎功能良好或基本可代償。（3）患腎無濾過功能[GFR≤10 ml/（min·1.73m2）]，但分泌大量腎素，導致嚴重高血壓。（4）患者無法耐受降壓藥物、降壓療效不佳或準備妊娠不宜服用降壓藥。

4.3 RAS血管重建需要根據不同病因選擇不同的策略

4.3.1 粥樣硬化性RAS的介入治療

對于粥樣硬化性RAS患者，盡管已有ASTRAL[55]和CORAL[51]等較大樣本的隨機臨床研究比較了介入治療與單純藥物治療的結果差異并無統計學意義，但目前對于腎動脈介入治療能否保護腎功能、有效降低血壓和減少心血管事件等方面仍存較大爭議。最新的系統性回顧分析結果顯示，這些研究結果的證據強度低，主要研究對象集中在RAS并不嚴重的人群，這些隨機臨床研究存在諸多缺陷，如較大比例患者的RAS沒有達到顯著血流動力學意義，也無適當的功能意義評估，研究者還有意剔除那些明確能從腎動脈介入中獲益的患者，部分術者操作經驗不足等，這些混雜因素對研究結果影響較大，需要更有說服力的研究予以澄清[56]。

由于粥樣硬化性RAS者往往在長期原發性高血壓基礎上合并動脈粥樣硬化， 隨后逐步發展為RAS，而腎動脈血管重建只解決了腎血管性高血壓，因此治愈高血壓少見，主要療效為高血壓減輕或易于控制。部分患者甚至無效，這可能是長期高血壓和腎缺血已經導致了腎實質損害，演變為腎實質性高血壓。目前認為，以控制高血壓為目的的腎動脈支架術，入選患者需滿足二個關鍵點：（1）RAS≥70%，且能證明狹窄與血壓升高存在因果關系。（2）頑固性高血壓或不用降壓藥高血壓達Ⅲ級水平[57]。已發表的許多文獻表明，對于粥樣硬化性RAS人群，如以腎功能變化作為主要終點事件進行藥物治療或血管重建的隨機臨床研究，其結果往往是中性的[56]。一般認為，如果要取得有益結果，需要具備以下二個條件[57-61]：（1）患側腎小球大部分存活（≥50%），且無不可逆損傷，尤其是雙側或單功能腎的腎動脈嚴重狹窄（≥70%）所致的缺血性腎病。（2）從事腎動脈介入的治療團隊富有經驗，能有效防范介入對腎臟的直接損害。

介入治療方法包括經皮球囊成形術（percutaneous transluminal angioplasty，PTA）和支架置入術。指南建議粥樣硬化性RAS要獲得滿意的血管重建和減少再狹窄率應常規使用支架置入[3-7]，但對于小部分不適合支架置入的病變仍可采用球囊擴張術治療。藥物涂層支架可能有助于降低再狹窄的發生率[62]，但尚未見大樣本的隨機臨床研究報道。有研究顯示，腎動脈支架術后約10%～20%的患者會出現支架內再狹窄[63]，對于腎動脈支架內再狹窄，如果單純球囊擴張效果欠佳，可考慮采用藥物涂層支架、藥物涂層球囊和經皮短距離放射治療等[64-67]。

4.3.2 非粥樣硬化性RAS的介入治療

非粥樣硬化性RAS患者（主要指FMD及大動脈炎），大多數發病年齡在40歲前，合并原發性高血壓少見，如果腎動脈直徑狹窄≥50%，伴有持續高血壓Ⅱ級或以上，依賴降壓藥，則單純腎血管性高血壓的診斷基本確立，應該接受腎動脈血管重建治療，以免長期高血壓的不良影響。一般首選PTA，不提倡使用血管內支架，有二個原因：（1）單純PTA治療FMD及大動脈炎的療效較好，再狹窄率明顯低于動脈粥樣硬化性病變。（2）此類病變放置支架的生物學效果及遠期結果并不清楚。

FMD患者腎動脈主干或主要分支的局限狹窄，多數研究報告PTA技術成功率超過90%，早期臨床成功率較高[68，69]。對于FMD累及腎動脈分支和（或）合并動脈瘤仍倡導重建分支血管的外科方法，但已有研究報道FMD累及腎動脈一級分支患者行PTA成功，提示該方法可作為一種替代治療。PTA后如果發生嚴重夾層或二次再狹窄，建議支架置入；PTA如不能充分擴張病變，不提倡用切割球囊，以免血管破裂或假性動脈瘤形成，推薦外科手術處理[25]。

如病因系大動脈炎所致，在炎癥活動期不宜實施介入手術，一般要用糖皮質激素治療使血沉降至正常范圍后2個月方可考慮行PTA。非活動病變或炎癥已控制后，推薦首選PTA治療，技術成功率約70%～90%，高血壓治愈或改善率也可達70%～90%[70-73]。PTA未成功患者包括球囊擴張后病變即刻發生彈性回縮或夾層，病變堅硬難以充分擴張，導致影像結果不滿意。在這類患者中，選擇性支架置入術或加用切割球囊擴張可能是備選的治療方式之一。最近有較大樣本的研究比較了選擇性支架置入術與單純球囊擴張術的中遠期臨床結果[74]，顯示單純球囊擴張與選擇性支架置入術相比，在血壓控制、腎功能改善方面差異無統計學意義，但選擇性支架置入術組2年初次通暢率更低，閉塞率及再次介入率更高。該研究也顯示支架置入、殘存狹窄率≥50%、女性及及炎癥活動期與介入后再狹窄顯著相關。因此，大動脈炎所致RAS選擇性支架置入應謹慎實施，嚴格把握手術指征。藥物涂層支架或生物可降解支架能否為選擇性支架置入術帶來更好的結果尚需研究[75]。一些小樣本研究報道外科手術也是大動脈炎所致RAS患者可行的治療措施[76-78]。

4.3.3 特殊情況的RAS血管重建治療

副腎動脈狹窄的血管重建治療：副腎動脈一般供血不到該側腎臟的1/3，理論上嚴重狹窄可引起所供腎區的局部血流量減少，腎組織缺血，促進局部腎素合成和釋放，引起腎血管性高血壓，但由于范圍的限制幾乎不可能顯著影響腎功能。因此，對直徑＜4 mm，供血范圍較小的副腎動脈狹窄，并不建議行血管重建治療[79]。雖然也有副腎動脈狹窄介入治療成功的個案或小樣本報道[80]，但目前尚未見關于副腎動脈狹窄血管重建治療的系統性研究證明其臨床價值，因此臨床上是否對副腎動脈狹窄進行介入治療需要基于病變血管的直徑、供血范圍、病理生理意義綜合評估。

移植腎RAS的血管重建治療: 移植腎RAS多發生于吻合口，相當于單功能腎RAS。如果狹窄有功能意義，且排除移植腎排異相關的腎功能減退和環孢霉素A毒性相關的高血壓，建議行介入治療，首選PTA，如果影像結果不滿意或失敗，可直接置入支架[81，82]。

RAS并存冠心病或頸動脈狹窄的處理：RAS并存冠心病或頸動脈狹窄在老年患者中并不少見，如何選擇術式及干預次序應根據患者靶病變引起的臨床癥狀、嚴重程度、手術風險等因素綜合評估。一般傾向于高危和靶病變復雜的患者分期處理，反之可同期處理。干預次序可能有潛在風險，需要提前防范。RAS合并頸動脈狹窄患者，如果先處理頸動脈狹窄，由于RAS導致的高血壓未解除而可能誘發腦高灌注綜合征；如果先處理RAS，由于血壓下降可能導致腦供血不足，誘發缺血性腦卒中。RAS合并冠心病患者，如果先處理冠狀動脈病變，由于RAS未解除可能誘發心力衰竭、腎功能不全等；如先處理RAS，由于血壓過渡下降可能誘發心絞痛和心肌梗死。另外，當不同靶病變涉及外科手術和介入手術雜交時，需要考慮處理的順序，避免介入手術后抗血小板治療帶來的外科手術出血風險或手術被迫延遲。

4.3.4 RAS介入治療圍術期處理

RAS介入治療圍術期處理與其他動脈類似的部分在此不再復述，主要闡述其特殊方面。術前選擇性檢查包括：尿蛋白，血肌酐，臥、立位血漿腎素-血管緊張素-醛固酮，C反應蛋白，血沉，24 h動態血壓，腎臟/腎動脈超聲/CTA或MRA，卡托普利腎顯像，分側腎小球濾過率。

在嚴格把握腎動脈介入的適應證后，防范介入對腎臟的直接損害，提高手術成功率，是保證腎動脈介入術療效的核心。腎動脈介入術后急性腎功能損害的主要原因有：（1）介入操作過程中發生的腎動脈栓塞及其他損傷。（2）對比劑誘發的腎毒性。（3）血容量不足導致的腎灌注不足。這些潛在的并發癥，尤其對已存在腎功能不全的患者明顯有害。通過嚴格規范腎動脈介入術者的準入制度，提高團隊的圍手術期治療經驗，有可能克服這些不利因素，提高介入的療效和安全性。

RAS介入圍手術期也要注意并發癥的識別與處理。腎動脈介入術是一個相對安全的手術，與操作相關的腎動脈并發癥少見，往往與術者經驗有關，主要嚴重并發癥有腎動脈破裂、穿孔、夾層、閉塞、膽固醇栓塞、急性腎功能衰竭等，發生率一般低于3%[3，7]。并發癥主要包括：（1）腎動脈穿孔：主要為導絲操作不當所致。造影可見腎實質內造影劑潴留，腎囊大量積液。如破口小、出血程度輕，可用球囊反復堵塞腎動脈幾次（3～5 min/次）并注射魚精蛋白中和肝素，往往有效。如此方法無效，可行超選擇性動脈栓塞術。 （2）腎動脈栓塞：介入操作可能導致動脈斑塊的破裂、脫落，如果斑塊、膽固醇結晶栓塞較多分支，可引起腎功能損傷。表現為介入術后，腎內血流明顯減少，腎功能受損，目前尚無明確的診斷方法。臨床上患者多僅為輕、中度腎功能受損，而嚴重者發生急性腎功能衰竭則需依賴透析療法；而目前遠端保護裝置在腎動脈介入中預防栓塞的地位仍不明確。（3）腎動脈主干夾層或閉塞：往往由于操作中球囊或支架直徑過大或擴張加壓過高所致，如發現操作部位有撕裂的內膜片，并明顯限制血流，需留置導絲在遠端真腔內予以支架治療，使內膜貼壁，恢復血流。（4）腎動脈破裂：往往由于操作中球囊或支架直徑過大或擴張加壓過高所致，如發現操作部位有造影劑大量外漏，患者腹痛明顯，要立刻球囊壓迫止血，反復幾次（3～5 min/次）并注射魚精蛋白中和肝素。如無效，要盡快用覆膜支架堵住破口。無法用覆膜支架處理的破口需盡快由血管外科直視手術。（5）預防對比劑腎病：有研究表明，雖然腎動脈介入與其他周圍動脈介入比較對比劑腎病的風險并未顯著增加[83]，但直接向腎動脈注入對比劑，尤其是有腎功能異常的患者，有增加對比劑腎病的風險，需要嚴密防范。首先要根據術前腎功能，盡可能少用對比劑，至少不超過劑量上限，推薦最大對比劑用量=5 ml×體質量（kg）/基礎血清肌酐（mg/d1）；其次水化法是公認有效的預防措施[84]，在心功能允許的情況下，術前6～12 h開始靜脈補液（生理鹽水1～2 ml/min），保證充足的血容量，術后4 h保證尿量在1 000 ml以上，常規術后繼續生理鹽水水化12～24 h。要監測尿量、尿常規、腎功能24～48 h。有研究表明冠狀動脈介入患者術前大劑量使用他汀類藥物可能有腎保護作用[85，86]，但用于腎動脈介入患者是否有類似結果尚不清楚。

圍術期藥物方面需注意抗血小板治療，由于該方面尚缺乏針對腎動脈介入的臨床研究，因此目前臨床上一般是基于冠狀動脈介入治療的經驗和RAS病因實施抗血小板治療[7]。動脈粥樣硬化性RAS支架術患者常規予以雙聯抗血小板治療（阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d）。雙聯抗血小板治療術前3天開始，大部分患者選用裸支架，維持至術后 3個月，隨后一種抗血小板藥物長期維持；少部分患者選用藥物支架，需適當延長維持時間，一般建議半年以上。非動脈粥樣硬化性RAS的介入治療以PTA為主，建議一般情況下選用一種抗血小板藥物即可，維持3個月以上。如果這類患者置入支架，需要規范的雙聯抗血小板治療。部分患者術后血壓仍控制不良，或大動脈炎患者使用潑尼松20 mg/d以上，雙聯抗血小板有增加出血的風險，要謹慎使用。

4.4 腎血管重建療效判斷

（1）解剖成功：PTA后病變腎動脈直徑殘余狹窄＜50%，或支架術后殘余狹窄＜30%。（2）血流動力學成功：狹窄前后跨病變壓差收縮壓＜20 mmHg， 平均壓＜10 mmHg。（3）臨床成功（療效至少維持6個月后才能作出臨床評估）：①血壓標準：治愈：不用降壓藥，血壓＜140 /90 mmHg;改善：需保持手術前的降壓藥，或減少降壓藥種類和劑量后，血壓較術前下降＞10%;無效：血壓無變化或下降但未達到上述目標；②腎功能標準：GFR提高、穩定或下降速度明顯減慢，其他參考指標包括血清肌酐、胱抑素、24 h尿蛋白改善；③心血管結局標準：心腦血管事件風險下降。

4.5 重建血管通暢程度的判斷

（1）解剖再狹窄：選擇性動脈造影、CTA、MRA或超聲影像判斷介入部位狹窄＞50%，如狹窄≤50%則為通暢。（2）臨床再狹窄：血管重建術后高血壓和或腎功能變為正常或改善，但逐漸回到術前水平或更高，影像檢查發現介入部位再狹窄＞50%。

5 RAS血管重建術后隨訪

（1）根據患者的病情，通常1～2個月隨診1次，觀測血壓、腎功能的變化。（2） 每6～12個月行腎臟與腎動脈B超檢查1次，了解腎臟的大小及血流通暢情況，必要時同位素檢查了解分腎功能。（3）如術后血壓先明顯下降，隨訪中又回升至術前水平，則提示再狹窄，需血管造影復查。（4） 大動脈炎患者要根據血沉和C反應蛋白水平，在維持其正常的情況下逐步減少免疫抑制劑用量，直至停藥。

學術顧問：劉力生（中國醫學科學院阜外醫院），高潤霖（中國醫學科學院阜外醫院），王繼光（上海市高血壓研究所），李南方（新疆維吾爾自治區人民醫院）、陳魯原（廣東省人民醫院），張源明（新疆醫科大學第一附屬醫院），陶軍（廣州中山醫科大學第一附屬醫院），王焱（廈門市心血管病醫院），蔡琳（成都市第三人民醫院）

專家共識起草組成員（姓名按拼音排序）：陳曉平（四川大學華西醫院），程康（西安市第三醫院），董徽（中國醫學科學院阜外醫院），宮海濱（徐州市心血管病研究所），賈楠（中山大學附屬第八醫院），蔣文（新疆維吾爾自治區人民醫院），蔣雄京（中國醫學科學院阜外醫院），李萍（南昌大學第二附屬醫院），劉新文（浙江醫院），盧統慶（牡丹江醫學院附屬紅旗醫院），盧新政（江蘇省人民醫院）、羅建方（廣東省人民醫院），羅素新（重慶醫科大學附屬第一醫院），彭猛（鄭州大學第一附屬醫院），沈松鶴（河南大學第一附屬醫院），唐禮江（浙江醫院），田紅燕（西安交通大學第一附屬醫院），王浩（河南省人民醫院），王珊珊（河南省人民醫院），許建忠（上海交通大學附屬瑞金醫院），楊濱（山西省心血管病醫院），余靜（蘭州大學第二醫院），張英（大連醫科大學附屬第一醫院），鄭澤琪（南昌大學第一附屬醫院），鄒玉寶（中國醫學科學院阜外醫院）

執筆：蔣雄京，鄒玉寶

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2017-05-22)

(編輯：寧田海)

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1000-3614(2017）09-835-10

10.3969/j.issn.1000-3614.2017.09.002