沈永玲 張 東 李 勇 朱海暴 桑曉一
(承德市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河北 承德 067000)
脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2在老年急性缺血性腦卒中早期診斷中的臨床價值
沈永玲 張 東 李 勇 朱海暴 桑曉一1
(承德市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河北 承德 067000)
目的分析脂蛋白相關(guān)磷脂酶(Lp-PL)A2在老年急性缺血性腦卒中早期診斷中的臨床價值。方法急性缺血性腦卒中患者46例為觀察組,同期健康體檢者50例為對照組。檢測對比兩組外周血Lp-PLA2、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素(IL)-10及腫瘤壞死因子(TNF)-α水平,并分析各項指標(biāo)對急性缺血性腦卒中的早期診斷價值。結(jié)果兩組外周血IL-10水平無顯著性差異(P>0.05)。觀察組外周血TNF-α、Lp-PLA2及CRP水平均顯著高于對照組(P<0.05)。觀察組外周血指Lp-PLA2與TNF-α(r=0.908,P<0.05)及CRP(r=0.819,P<0.05)均呈正相關(guān)。受試者工作特征(ROC)曲線分析顯示,以181.50 ng/ml為截點值,Lp-PLA2診斷急性缺血性腦卒中的敏感性為84.78 %,特異性為84.00 %,曲線下面積為0.82,優(yōu)于TNF-α及CRP。結(jié)論Lp-PLA2水平在老年急性缺血性腦卒中患者病程早期即可升高,具有一定輔助診斷價值。
急性缺血性腦卒中;脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2;炎癥
急性缺血性腦卒中是由腦部供血血管狹窄、閉塞等原因?qū)е碌哪X組織缺血及壞死〔1〕。該病主要累及中老年人群,其具體的發(fā)病機(jī)制并不清楚,但目前認(rèn)為與動脈粥樣硬化、遺傳易感、高脂飲食及吸煙等因素密切相關(guān)〔2~4〕。腦組織缺血性改變早期在影像學(xué)上難以有清晰的反映,與此同時該病的早期診斷對預(yù)后又有重要影響〔5~7〕。脂蛋白相關(guān)磷脂酶(Lp-PL)A2是一種血管特異性炎癥標(biāo)志物,其在血管閉塞后早期即可表達(dá)升高,因而該指標(biāo)有望成為臨床輔助診斷早期缺血性腦卒中的指標(biāo)〔8〕。本文分析Lp-PLA2在老年急性缺血性腦卒中早期診斷中的臨床價值。
1.1一般資料 2015年1月至2016年6月承德市中心醫(yī)院急性缺血性腦卒中患者46例為觀察組,年齡≥60歲,在起病后6 h就診,并經(jīng)臨床及影像學(xué)檢查最終證實為缺血性腦卒中。排除標(biāo)準(zhǔn):合并腦卒中病史;合并活動性感染;合并嚴(yán)重肝腎功能障礙;合并自身免疫性疾病;臨床資料缺失。另納入同期健康體檢者50例為對照組。兩組一般臨床資料無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),見表1。
1.2檢測 留取觀察組入院時及對照組外周血5 ml,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測Lp-PLA2、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素(IL)-10及腫瘤壞死因子(TNF)-α,檢測采用商品化試劑盒(R&D,USA)。

表1 兩組一般臨床資料的比較
1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行t、χ2檢驗,Pearson相關(guān)性分析。
2.1兩組外周血相關(guān)指標(biāo)水平比較 兩組外周血IL-10水平無顯著性差異(P>0.05)。觀察組外周血TNF-α、Lp-PLA2及CRP水平均顯著高于對照組(P<0.05),見表2。
2.2觀察組外周血Lp-PLA2與TNF-α及CRP間相關(guān)性 觀察組外周血Lp-PLA2與TNF-α及CRP均呈正相關(guān)(P<0.05),見圖1。
2.3血液學(xué)指標(biāo)對急性缺血性腦卒中的早期診斷價值 受試者工作特征(ROC)曲線分析顯示,以181.50 ng/ml為截點值,Lp-PLA2診斷急性缺血性腦卒中的敏感性、特異性、曲線下面積優(yōu)于TNF-α及CRP。見表3,圖2。

表2 兩組外周血相關(guān)指標(biāo)水平比較

圖1 觀察組外周血Lp-PLA2與TNF-α及CRP相關(guān)性

指標(biāo)診斷分界點曲線下面積敏感性(%)特異性(%)TNF-α(ng/L)21.800.7873.9180.00Lp-PLA2(ng/ml)181.500.8284.7884.00CRP(mg/L)4.340.7473.9168.00

圖2 血液學(xué)指標(biāo)對急性缺血性腦卒中的早期診斷價值
研究顯示Lp-PLA2在動脈粥樣硬化相關(guān)的血管病變過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用,在血管病變的急性期及慢性過程中均表達(dá)升高〔8〕。Lp-PLA2可選擇性作用于低密度脂蛋白,將其降解為溶血卵磷脂及游離脂肪酸,而這些降解產(chǎn)物具有顯著的促炎及促斑塊不穩(wěn)定的作用〔9〕。此外,Lp-PLA2還被證實與高密度脂蛋白水平呈負(fù)相關(guān)〔10〕。Lp-PLA2水平升高被認(rèn)為是腦血管疾病的一個危險標(biāo)志。CRP是一種急性期反應(yīng)蛋白,在感染、應(yīng)激等病理生理過程中均可升高。在急性缺血性腦卒病程中其水平亦升高,但CRP水平的升高需要一個時間段〔11〕。本文結(jié)果提示在病程早期CRP并未達(dá)到水平峰值。TNF-α是經(jīng)典的促炎介質(zhì),在急慢性炎癥的維持過程中均發(fā)揮關(guān)鍵作用;此外,TNF-α參與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展及斑塊的不穩(wěn)定性〔12〕。本文提示Lp-PLA2水平與TNF-α及CRP水平三項指標(biāo)在急性缺血性腦卒中早期病程中可能存在密切的內(nèi)在聯(lián)系。Lp-PLA2水平在老年急性缺血性腦卒中患者病程早期即可升高,具有一定輔助診斷價值。
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〔2016-09-27修回〕
(編輯 苑云杰)
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A
1005-9202(2017)18-4513-02;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2017.18.035
承德市科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展計劃項目(No.201422005)
1 承德市中心醫(yī)院神經(jīng)診斷科
沈永玲(1981-),女,主治醫(yī)師,主要從事腦血管病研究。