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鼓室注射地塞米松對老年分泌性中耳炎鼓膜穿刺術患者實驗室指標及聽力恢復的影響

2017-09-27 11:48:50
中國老年學雜志 2017年18期

張 英

(青海大學附屬醫院,青海 西寧 810000)

鼓室注射地塞米松對老年分泌性中耳炎鼓膜穿刺術患者實驗室指標及聽力恢復的影響

張 英

(青海大學附屬醫院,青海 西寧 810000)

目的探討鼓室注射地塞米松對老年分泌性中耳炎(SOM)激素骨膜穿刺術患者血清炎性因子、免疫功能及聽力恢復的影響。方法老年SOM患者146例,采用隨機數字表法分為觀察組和對照組各73 例。對照組采取鼓膜穿刺術治療,觀察組采取鼓膜穿刺術聯合鼓室注射糖皮質激素治療,比較兩組血清炎性因子、免疫功能、聽覺閾值、臨床療效。結果治療1個月后,觀察組有效率明顯高于對照組(χ2=10.860,P<0.01);血清內皮素(ET)-1、腫瘤壞死因子(TNF)-α、γ-干擾素(INF-γ)含量明顯低于對照組(P<0.05);T淋巴細胞亞群CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明顯高于對照組(P<0.05);500、1 000、2 000 Hz等聽閾值明顯低于對照組(P<0.001)。結論鼓室注射地塞米松有助于緩解老年SOM彭膜穿刺術患者血清炎性因子表達水平,改善免疫功能,提高聽力水平。

分泌性中耳炎;鼓膜穿刺術;地塞米松;炎性因子;免疫功能;聽力閾值

分泌性中耳炎(SOM)是臨床致聾的常見疾病,其發病機制復雜,咽鼓管功能障礙、炎性反應所致局部感染、免疫功能降低均可誘發SOM發生,其中咽鼓管功能障礙可以導致中耳負壓、中耳鼓室積液,最終影響患者的聽力〔1〕。鼓室穿刺引流可以有效清除中耳鼓室內積聚的液體,改善患者聽力閾值〔2〕。鼓室穿刺引流無法徹底消除鼓室內積液,病情易反復,需要多次復診行鼓膜穿刺術才能治愈,反復穿刺增加了中耳感染的風險。鼓室穿刺術聯合鼓室激素注射治療能從改善細胞免疫功能、增強機體抗感染能力方面促進患者的恢復〔3〕。本文旨在探討鼓室注射地塞米松對SOM鼓膜穿刺術患者炎性因子、免疫功能、聽覺閾值的影響。

1 對象與方法

1.1對象 選取2014年7月至2015年6月耳鼻喉科接受治療的SOM患者146例(162耳)。男80例,女66例;單耳130例,雙耳16例;年齡61~75歲;病程6~38 d;黏液性積液58例,漿液性積液88例。本研究經醫院倫理委員會批準,均知情同意,根據入院時間按照單雙號隨機分為觀察組和對照組各73例。觀察組男38例,女35例,平均(64.23±4.27)歲,病程(23.67±3.51)d,單耳64例,雙耳9例,黏液性積液30例,漿液性積液43例;對照組男42例,女31例,平均(64.20±4.15)歲,病程(23.54±3.78)d,單耳66例,雙耳7例,黏液性積液28例,漿液性積液45例。兩組性別、耳數、年齡、病程、類型等資料比較差異無統計學意義(P<0.05)。納入標準:①均符合依據樊忠等〔4〕主編的《實用耳鼻咽喉科學》中相關診斷標準;②伴有不同程度的聽力下降、耳鳴、耳塞;③年齡>60歲;④耳鏡檢查可見鼓膜內陷、色澤渾濁、活動度差及伴明顯積液;⑤積液量0.1~0.5 ml。排除標準:①鼻咽部腫瘤者;②中耳占位性病變者;③既往有聽力損傷史的患者;④體質過敏者。

1.2方法 對照組采取鼓室穿刺引流術治療,1%丁卡因棉球鼓膜表面麻醉5 min,常規消毒外耳道及鼓膜表面,用5號針頭穿刺鼓膜前下象限,盡可能吸凈鼓膜內積液。術后全身應用抗生素、呋麻滴鼻液滴鼻預防感染,同時給予咽鼓管吹張治療防止鼓膜粘連。觀察組患者采用鼓膜穿刺術聯合鼓室注射激素治療,在鼓室穿刺、徹底引流后向鼓室內注入地塞米松(天津金耀藥業有限公司,國藥準字:H12020514,規格5 mg/支)5 mg,囑患者保持頭部偏向對側45°,持續時間約30 min。鼓室內注入地塞米松2次/w,其他治療方法同對照組,兩組均連續治療1個月。

1.3觀察指標

1.3.1實驗至指標 治療前、治療1個月后,采集患者空腹靜脈4 ml,3 000 r/min離心10 min(半徑3 cm)取血清,采用日立7600全自動生化分析儀檢測血清內皮素(ET)-1、腫瘤壞死因子(TNF)-α、γ-干擾素(INF)-γ含量,ET-1采用放射免疫法,TNF-α、INF-γ采用酶聯免疫法,試劑均購自北京晶美生物工程有限公司。采用EasyCyte 660000 型流式細胞儀(Millipore公司,美國)檢測T 細胞亞群中CD3+、CD4+、CD8+水平,計算CD4+/CD8+比值。

1.3.2聽覺閾值 治療前、治療1個月后,采用丹麥Madense公司OB922 純音測聽儀測量500、1 000、2 000 Hz下聽閾水平。

1.3.3療效判斷標準 參照衡戈〔5〕文獻擬定療效判斷標準,顯效:治療后耳悶、耳鳴消失,聽力完全恢復,純音測聽氣骨導間差<10 dB,鼓室導航圖為A型曲線;有效:臨床癥狀基本消失,聽力提高10~15 dB,鼓室導航圖為AS型;無效:治療后臨床癥狀及聽力無明顯改善甚至加重。有效率為顯效、有效所占總例數的百分比。

1.4統計學方法 應用SPSS21.0軟件進行方差分析或t檢驗、χ2檢驗。

2 結 果

2.1臨床療效 觀察組顯效49例,有效19例,無效5例,有效率(93.15%)明顯高于對照組(72.60%,顯效38例,有效15例,無效20例;χ2=10.860,P=0.000)。

2.2炎性因子 治療前,兩組血清ET-1、TNF-α、INF-γ含量比較差異無統計學意義(P>0.05);治療1個月后,兩組均明顯下降,且觀察組明顯低于對照組(P<0.05)。見表1。

2.3免疫功能 治療前,兩組T 細胞亞群中CD3+、CD4+百分比及CD4+/CD8+比值比較無統計學意義(P> 0.05);治療1個月后,兩組免疫功能均明顯改善,且觀察組均明顯高于對照組(P<0.05)。見表2。

2.4聽覺閾值 治療前,兩組500、1 000、2 000 Hz不同頻率下聽閾比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組聽閾值均明顯降低,且觀察組明顯低于對照組(均P<0.001)。見表3。

表1 兩組治療前后血清ET-1、TNF-α、INF-γ含量比較

與治療前比較:1)P<0.05;與對照組比較:2)P<0.05;表2同

表2 兩組治療前后細胞免疫功能比較

表3 兩組治療前后不同頻率聽閾水平變化

與治療前比較:1)P<0.001;與對照組治療后比較:2)P<0.001

3 討 論

鼓室穿刺引流可以有效清除鼓室內積聚的液體,但無法徹底消除中耳積液,反復穿刺又可增加感染的概率。當機體處于感染狀態時,鼓室分泌量進一步增多、漿液粘度進一步增加,直接影響中耳及咽鼓管黏膜纖毛傳輸功能,進一步加重聽力損傷〔6〕。SOM患者行鼓室穿刺引流、抽吸鼓室內積液,通過減壓可以暫時提高聽力。但鼓室穿刺術無法從根本上改善鼓膜腫脹、鼓室滲出級咽鼓管纖毛運動功能障礙。在鼓室穿刺、引流后向鼓室內注射糖皮質激素,通過激素在局部發揮抗感染、抗過敏作用,能降低炎癥反應,有效減輕鼓膜水腫,減少鼓室內分泌及滲出,促進殘余分泌物消散及吸收,早期改善患者臨床癥狀及聽力〔7〕。既往研究表明,血清TNF-α、INF-γ可參與多條炎癥信號通路,是慢性炎癥的關鍵細胞因子,在炎癥級聯放大過程中發揮關鍵作用〔8〕。SOM血清或耳液中炎癥因子水平呈異常高表達狀態,ET-1是唯一存在于血管內皮細胞的ET,也是最強的縮血管物質之一,抑制中耳黏膜對積液的吸收,導致分泌物增多。地塞米松為傳統抗感染抗過敏腎上腺藥物,能夠抑制炎癥細胞的合成與釋放,緩解局部組織炎癥反應程度〔9〕。張宇麗等〔10〕報道,鼓室內、咽鼓管內等不同方式注射地塞米松均能有效降低患者血清TNF-α、C反應蛋白(CRP)、白細胞介素(IL)-6等含量,本研究結果也支持這一觀點。T淋巴細胞在疾病的發生、發展中起重要作用,患者疫功能低下,T細胞亞群平衡失調即可導致SOM的發生〔11〕。T淋巴細胞分為CD4+細胞和CD8+細胞兩個亞類表型,CD4+和CD8+之間數量和比例的協調是免疫系統的核心〔12〕。CD4是輔助性T淋巴細胞,CD4下降可導致CD3+下降,使外周血中成熟T細胞總數減少、機體免疫功能降低;CD8+是抑制性T淋巴細胞,CD8+數量過多、CD4+/CD8+降低則引起機體的損傷。馬桂琴等〔13〕證實,SOM患者存在明顯的免疫功能抑制現象。鼓室內注射地塞米松后快速減輕水腫及滲出,抑制纖維細胞增生,降低分泌物粘度,既能減少鼓室內分泌物形成,還有利于滲出液的吸收。國外學者也有類似的文獻報道〔14〕,提示鼓室注射地塞米松有助于改善SOM鼓膜穿刺術患者細胞免疫功能。SOM患者中耳積液,質量聲納增加,穿刺鼓膜抽取鼓室內積液之后向鼓室腔內注射地塞米松能維持鼓室內壓力,恢復中耳的正常結構〔15〕,進而緩解SOM臨床癥狀。

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〔2017-01-19修回〕

(編輯 袁左鳴/滕欣航)

R764.21

A

1005-9202(2017)18-4628-03;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2017.18.094

張 英(1971-),女,碩士,副主任醫師,主要從事鼻部疾病、中耳疾病及眩暈等內耳疾病研究。

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