冠狀動脈支架置入后心肌脂肪浸潤的CT表現

毛翠平，楊全新，米勤，孫泓泓，張秋娟，張曉娜

(西安交通大學第二附屬醫院，西安710004)

冠狀動脈支架置入后心肌脂肪浸潤的CT表現

毛翠平，楊全新，米勤，孫泓泓，張秋娟，張曉娜

(西安交通大學第二附屬醫院，西安710004)

目的研究冠狀動脈支架置入后心肌脂肪浸潤的雙源CT表現。方法回顧性分析行雙源CT冠狀動脈造影的患者160例，分析冠狀動脈支架置入后心肌脂肪浸潤的分布特征，并評估部分病例的左心室首過灌注功能。結果160例患者中，有心肌脂肪浸潤者24例；有8例患者多支血管置入了支架；16例患者單支血管置入支架，包括左前降支11例，右冠狀動脈1例，回旋支4例。支架置入年限為0.8～15(5.4±3.4)年。心肌脂肪浸潤主要位于支架遠端心肌，表現為局部心肌強化減低、心室壁變薄，而且心肌脂肪浸潤區域出現灌注減低。選取6例心肌脂肪浸潤患者和27例無脂肪浸潤患者進行左心室首過灌注功能比較，發現支架植入后心肌脂肪浸潤患者心搏出量、舒張末期容積明顯高于無脂肪浸潤者(P均<0.05)。結論冠狀動脈支架置入后心肌脂肪浸潤一般好發于支架遠端心肌，同時伴有心臟功能異常。雙源CT對冠狀動脈支架置入后心臟可同時提供形態學和功能學信息。

心肌脂肪浸潤；心肌梗死；雙源CT；支架；冠狀動脈

病理性心肌脂肪浸潤是指脂肪組織浸潤到心內膜下或心外膜下[1, 2]，有時以脂滴形式存在，使心肌纖維萎縮而致心臟功能不全，是引起猝死的重要原因之一[3～6]。病理性心肌脂肪浸潤常見于陳舊性心肌梗死、致心律失常性右心室發育不全、心肌脂肪瘤等疾病，也見于病毒性心肌炎、房間隔脂肪瘤樣肥厚、結節性硬化癥等[1,7,8]。經皮冠狀動脈內成形術是治療冠心病急性心肌梗死的有效方法，然而置入支架后有再狹窄的可能，且支架置入并不能完全阻止心肌梗死的發生發展過程，支架遠端的心肌會逐漸纖維化或被脂肪組織取代，從而在這些區域形成脂肪浸潤。雙源計算機斷層掃描技術的發展，可以為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)同時提供心臟形態學和功能學的信息。本文旨在研究冠狀動脈支架置入后心肌脂肪浸潤的CT表現，為心臟形態學和功能學評估提供影像學信息。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2015年1月～2017年1月本院支架置入后行冠狀動脈CT血管造影(CTA)患者160例，男122例、女38例，年齡36～89 (63.5±10.2)歲，支架置入時間為(4.4±3.3)年。160例患者中，48例患者多支冠狀動脈放置支架，112例患者單支血管置入支架，包括左前降支(59例)、右冠狀動脈(35例)、回旋支(15例)、對角支(2例)和后降支(1例)。

1.2 資料分析 收集患者性別、年齡、病程、既往史、臨床表現等資料，觀察CTA檢查圖像，記錄冠狀動脈支架置入后患者的心肌脂肪浸潤特點、分布特征。心肌脂肪浸潤的診斷方法參照文獻[9]進行，即以病變區平掃時CT值<-20 HU時診斷為心肌脂肪浸潤。同時，評估部分病例的左心室首過灌注功能，并與無脂肪浸潤患者進行對比分析。

1.3 雙源CT檢查 使用西門子64層Singovia 雙源CT進行冠狀動脈的掃描，掃描范圍包括整個心臟。掃描前訓練被試者進行呼吸、屏氣。造影劑采用非離子型碘對比劑(碘海醇，350 mg/mL)，注射速度為4～5 mL/s。采用雙筒高壓注射器經肘正中靜脈注入造影劑。掃描采用參數：管電壓為120 kV，管電流由機器根據患者體型自動設定，層厚0.625 mm。所有圖像采用Siemens Singovia后處理工作站進行處理。分別重建舒張中末期和收縮期時相的數據。利用后處理軟件中的Cardiac function工具包進行左心室首過灌注功能的評價。測量舒張中末期左心室心肌脂肪浸潤區的室壁厚度。

2 結果

2.1 支架置入患者心肌脂肪浸潤情況 160例患者中，出現心肌脂肪浸潤者24例(15%)，男20例、女4例，年齡(65.0±9.4)歲。24例患者中，有8例多支血管置入支架，16例單支血管放置支架，包括左前降支11例，右冠狀動脈1例，回旋支4例。支架置入年限為0.8～15(5.4±3.4)年。多數患者表現為胸悶、胸痛、氣短，胸痛多為發作性，部分患者表現為心前區不適。24例患者中，有高血壓4例，糖尿病1例，高血壓伴糖尿病3例。

2.2 心肌脂肪浸潤部位及室壁厚度變化 24例心肌脂肪浸潤患者中，23例心肌脂肪浸潤位于心內膜下，1例位于心外膜下；心肌脂肪浸潤好發于左心室前壁、側壁、后壁、下壁，表現為心內膜下弧形低密度區，其內含脂肪密度。心肌脂肪浸潤主要分布于肇事血管遠端部位供血的心肌，表現為室壁變薄、心內膜下出現弧形強化減低區，有些則表現為點狀、條狀低密度影。24例患者舒張中末期左心室心肌脂肪浸潤區室壁厚度不同程度變薄，其中有13例左心室壁厚度為4～6.5(5.2±0.9)mm，均<7 mm[10]。心室壁厚度隨支架置入年限的延長而有逐漸變薄的趨勢，但相關性檢驗無統計學意義(r=-0.186,P>0.05)。

2.3 心肌脂肪浸潤患者左心室灌注功能變化 本文為回顧性分析，部分資料的原始數據難以進行后處理，最后選取資料齊全的6例心肌脂肪浸潤患者和27例無脂肪浸潤患者進行左心室首過灌注功能比較，發現支架置入后心肌脂肪浸潤患者心搏出量、舒張末期容積明顯高于無脂肪浸潤者(P均<0.05)。見表1。

表1 脂肪浸潤和無浸潤組左心室功能比較

3 討論

冠狀動脈內支架置入術已成為冠心病介入治療的重要手段[11]，置入支架可顯著降低再狹窄的發生率。然而置入支架不能完全阻止心肌梗死的病理發展過程，術后隨訪及評價至關重要[12]。冠狀動脈CTA是一種無創性的冠狀動脈支架術后評價的重要方法，CTA可以很好地顯示冠狀動脈支架的位置、形態，并準確評價支架有無變形、斷裂及再狹窄，然而心肌梗死的病理變化不僅包括冠狀動脈的改變，也包括心肌的變化。

對于心肌梗死后心肌脂肪浸潤的病理機制，文獻中存在不同的觀點[1, 7～9]。多數研究認為心肌梗死后心肌重塑涉及多個病理生理過程，包括：心肌細胞的凋亡和肥大，出現新生血管，并在局部合成細胞外基質。心肌梗死早期，在細胞因子的作用下, 心肌成纖維細胞被招募到損傷區域合成和分泌大量以膠原為主的細胞外基質，從而代替壞死的心肌組織，使心臟結構趨于穩定。在心肌梗死后期，大量的細胞外基質沉積會引起心肌纖維化，最后梗死區心肌形成瘢痕組織，脂肪細胞增加，最終疤痕組織膠原蛋白被脂肪組織代替而形成脂肪浸潤。Cokic等[13]通過制備犬的左前降支栓塞模型，隨訪6個月后其心肌的病理變化，發現心肌梗死部位出現鐵沉積和脂肪浸潤，梗死疤痕組織內不僅有疏松的脂肪組織，還在同一部位發現了大量巨噬細胞，從而推測局部巨噬細胞積聚可能是心肌脂肪浸潤的原因。

我們研究發現，冠狀動脈支架置入后心肌脂肪浸潤主要位于肇事血管的遠端，其中多位于支架遠端部位的心肌，這一點與文獻報道一致[9]。心肌脂肪浸潤通常位于心內膜下，表現為弧形強化減低區，局部心室壁變薄，甚至出現斑點狀、條狀鈣化。雙源CT 的發展及臨床應用，不僅能及時發現心肌脂肪浸潤的存在，還可以提供心臟功能信息。我們對6例心肌脂肪浸潤患者和27例無脂肪浸潤患者進行左心室首過灌注功能比較，發現支架置入后心肌脂肪浸潤患者心搏出量、舒張末期容積明顯高于無脂肪浸潤者，提示心肌脂肪浸潤患者存在左心室擴大，收縮功能減退，在支架遠端的心肌存在灌注減低。該發現可以對存在心肌脂肪浸潤的人群進行相應的指導，預防發生急性心源性猝死。

我們對24例心肌脂肪浸潤的患者進行了浸潤區室壁厚度的測量，發現其中有13例患者室壁厚度小于7 mm；我們將這13例患者的室壁厚度與支架置入年限做了相關性分析，發現支架置入時間越長，室壁越薄。這從一定程度上說明心肌梗死患者在置入支架后并不能完全阻止心肌脂肪浸潤的病理發生過程，至于是否能延緩這一過程，文獻中尚未見相關的報道。我們納入分析的例數相對較少，僅能發現室壁厚度與支架置入年限之間的負相關趨勢，并沒有顯著的統計學意義，后續進一步的研究可以通過擴大樣本量，觀察二者之間的聯系。

冠狀動脈支架置入后心肌脂肪浸潤好發于支架遠端血管分布區，同時伴有心臟功能異常。雙源CT對冠狀動脈支架置入后心臟可同時提供形態學和功能學信息，給臨床提供冠心病預后評估的指標。

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10.3969/j.issn.1002-266X.2017.33.022

R542.2

B

1002-266X(2017)33-0065-03

楊全新(E-mail：quanxin1962@163.com)

2017-05-04)