經皮傷椎終板撬撥復位聯合短節段椎弓根螺釘內固定治療胸腰椎骨折的臨床觀察

鞠亮，陳波，李明，聶鋒鋒，李偉

(臨沂市中心醫院，山東臨沂276400)

經皮傷椎終板撬撥復位聯合短節段椎弓根螺釘內固定治療胸腰椎骨折的臨床觀察

鞠亮，陳波，李明，聶鋒鋒，李偉

(臨沂市中心醫院，山東臨沂276400)

目的探討經皮傷椎終板撬撥復位聯合短節段椎弓根螺釘內固定治療胸腰椎骨折的臨床療效。方法選擇胸腰椎骨折患者68例，隨機分為觀察組36例和對照組32例。觀察組采用經皮傷椎終板撬撥復位聯合短節段椎弓根螺釘內固定治療，對照組采用經皮短節段椎弓根螺釘內固定治療。記錄兩組術中出血量、手術時間；術前及術后1、3、7天采用酶分析法檢測血清肌酸激酶；術前、術后1周、術后12個月記錄疼痛視覺模擬評分(VAS)并行胸腰椎X線檢查，計算傷椎前緣高度比、傷椎終板高度比。結果觀察組與對照組術中出血量分別為(65.6±33.0)、(52.7±13.0)mL，手術時間分別為(107.9±10.2)、(83.9±9.5)min；兩組比較P均<0.05。兩組術后1、3天血清肌酸激酶水平均高于同組術前(P均<0.01)，術后7天血清肌酸激酶水平與同組術前比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。兩組間手術前后各時間點血清肌酸激酶水平比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。兩組術后1周、術后12個月VAS均低于術前，且術后12個月降低更明顯(P<0.05或<0.01)。兩組術后1周、術后12個月傷椎前緣高度比、傷椎終板高度比均高于同組術前(P均<0.01)。觀察組術后12個月傷椎前緣高度比、傷椎終板高度比均高于對照組，VAS低于對照組(P均<0.05)。結論與經皮短節段椎弓根螺釘內固定比較，經皮傷椎終板撬撥復位聯合短節段內固定術治療胸腰椎骨折可更大程度地恢復脊柱生理曲度及傷椎完整性，減輕椎旁肌損傷及腰背部疼痛。

脊椎骨折；胸椎骨折；腰椎骨折；終板撬撥復位；短節段椎弓根螺釘內固定術

胸腰椎骨折是常見的脊柱損傷，后路短節段固定是治療胸腰椎骨折的常用手術方式，但常規短節段固定術主要通過傷椎周圍軟組織牽拉來恢復其前緣高度及外部形態，椎體內部骨小梁結構及塌陷的終板常得不到滿意的復位，導致進行性脊柱后突畸形和腰背部疼痛等并發癥的發生[1,2]。近年來開展的附加傷椎椎弓根螺釘內固定[3]可提高胸腰椎骨折固定的穩定性， 但置入傷椎的螺釘多為短螺釘或

萬向螺釘[4,5]，對傷椎終板的復位作用有限，甚至無復位作用。本課題組在傷椎置釘終板撬撥復位內固定[6]的基礎上進行改進，設計了傷椎“雙釘道”置釘技術，采用經皮傷椎終板復位聯合短節段椎弓根螺釘內固定治療胸腰椎骨折，取得了滿意的臨床效果。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2013年3月～2016年3月臨沂市中心醫院收治的胸腰椎骨折患者68例，男38例、女30例， 年齡17～64(47.3±10.3)歲； 骨折節段：T1221例，L127例，L215例，L35例；骨折類型：單純壓縮骨折24例，爆裂骨折44例。納入標準：①損傷節段包括T12～L3，且為單節段新鮮骨折；②傷椎下終板完整，椎弓根無骨折及發育畸形，椎管內骨折塊無翻轉，椎管占位<30%；③MRI檢查提示脊髓無異常信號。排除需要椎管減壓的胸腰椎骨折、嚴重骨質疏松及病理性骨折患者。將患者隨機分為觀察組36例和對照組32例，兩組性別構成比、年齡、骨折節段、骨折類型均具有可比性。本研究通過醫院倫理委員會審核，患者及其家屬均知情同意。

1.2 手術方法 觀察組采用經皮傷椎終板撬撥復位聯合短節段椎弓根螺釘內固定治療，方法如下：患者全身麻醉后取俯臥位，在X線透視下確定椎弓根的體表投影并進行標記。于標記點外0.5～1.0 cm處作一長約1.5 cm的縱行或橫行皮膚切口，切開皮下組織、腰背筋膜，自椎旁肌間隙分離至小關節突。采用Quadrant通道的橫向拉鉤牽開椎旁肌，顯露上關節突。腰椎進釘點位于人字嵴頂點，下胸椎進釘點位于“乳突樣”結構處[6]。傷椎鄰椎的釘道與上終板平行，根據內傾角(由術前CT掃描在PACS系統上測量所得)的大小，直視下擰入常規椎弓根螺釘。傷椎椎弓根雙釘道建立方法：①確定第一釘道。第一釘道為輔助釘道，與椎弓根平行、深度達椎體后緣。②確定第二釘道。第二釘道為主釘道，取與第一釘道相同的穿刺點及內傾角，位于塌陷終板下緣約0.5 cm，于第二釘道定向置入短節段椎弓根螺釘。③安放連接棒。先用跨傷椎的釘棒系統進行復位，恢復脊柱生理曲度，傷椎獲得間接復位；再將頂絲擰入傷椎椎弓根螺釘固定，螺釘頭端翹起將終板進行直接復位，最后縫合筋膜和皮膚。對照組采用經皮短節段椎弓根螺釘內固定治療，麻醉、定位、切開暴露及傷椎相鄰椎體椎弓根螺釘的置入方法均同觀察組，但傷椎未置入椎弓根螺釘，其終板不能采用椎弓根螺釘進行撬撥。安放連接棒，頂絲固定，最后縫合筋膜和皮膚。兩組手術前后均預防性應用抗菌藥物，術后取平臥或側臥位；逐漸進行雙下肢、腰背肌功能鍛煉，術后3周在支具保護下下床活動，術后3個月內避免過度活動。

1.3 相關指標觀察 ①術中出血量、手術時間。②血清肌酸激酶水平：兩組術前及術后1、3、7天采集空腹靜脈血2～3 mL，低速離心機3 000 r/min離心3 min，通過AU5800全自動生化分析儀采用酶分析法檢測血清肌酸激酶。③傷椎前緣高度比、傷椎終板高度比：兩組術前、術后1周、術后12個月分別進行胸腰椎X線檢查，測量上、下位椎體前緣及終板高度，傷椎前緣及終板高度，計算傷椎前緣高度比、傷椎終板高度比。傷椎前緣高度比=傷椎前緣高度/[(上位椎體前緣高度+下位椎體前緣高度)/2]×100%，傷椎終板高度比=傷椎終板高度/[(上位椎體終板高度+下位椎體終板高度)/2]×100%。④疼痛視覺模擬評分(VAS)：比較兩組術前、術后1周、術后12個月時的VAS。

2 結果

2.1 兩組術中出血量、手術時間比較 觀察組與對照組術中出血量分別為(65.6±33.0)、(52.7±13.0)mL，手術時間分別為(107.9±10.2)、(83.9±9.5)min；兩組比較P均<0.05。

2.2 兩組血清肌酸激酶水平比較 兩組術后1、3天血清肌酸激酶水平均較同組術前升高(P均<0.01)；兩組間手術前后各時間點血清肌酸激酶水平比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。見表1。

表1 兩組血清肌酸激酶水平比較

注：與同組術前比較，*P<0.01。

2.3 兩組傷椎前緣高度比、傷椎終板高度比及VAS比較 見表2。

表2 兩組傷椎前緣高度比、傷椎終板高度比及VAS比較

注：與同組術前比較，*P<0.01；與同組術后1周比較，#P<0.05；與對照組同時間點比較，△P<0.05。

3 討論

臨床研究已經證實，在胸腰椎骨折傷椎內置入椎弓根螺釘是安全、可行的[7]；通過對胸腰椎的CT掃描結果進行測量發現，椎弓根與椎體的上1/3相接，經其矢狀面有足夠的空間來實現傷椎上終板的撬撥復位[8]。經傷椎椎弓根撬撥復位是指在傷椎及其上、下鄰近椎體的椎弓根螺釘置入并安放連接棒后，先通過跨傷椎的釘棒系統恢復傷椎高度及脊柱生理曲度，再將頂絲擰入傷椎椎弓根螺釘；隨著頂絲的擰入，螺釘在椎弓根內旋轉，螺釘頭端翹起將終板直接復位；復位結束后椎弓根螺釘被固定在連接棒上，持續支撐傷椎終板。由于椎弓根為椎體最堅硬的部分，螺釘在椎弓根內旋轉非常困難，因此本研究設計了傷椎椎弓根“雙釘道”置釘技術。該技術輔助釘道切割了椎弓根的部分骨質，減小了螺釘在椎弓根內旋轉的阻力，使頂絲擰入產生的力量足以使螺釘在椎弓根內旋轉，對傷椎終板進行撬撥復位，達到椎體成形的目的，同時也減輕了對傷椎下位椎間盤組織的牽拉。該術式既可應用于胸腰椎骨折的開放手術，也可應用于微創手術，但是術中應注意：①同一側螺釘盡量在一條直線上，必要時可在兩端的任一椎體置入萬向螺釘；②安放連接棒后，先將萬向螺釘一端用頂絲固定，再完成復位過程；③傷椎頂絲置入時兩側交替或同時進行，不要一側擰緊后再擰緊另一側。

上終板是椎間盤的重要支持結構，可以防止椎間盤突入到椎體內部，維持椎體間穩定。胸腰椎骨折后，如果手術不能使塌陷的終板復位，可導致椎間隙狹窄，是造成內固定術后椎間隙高度丟失的主要原因[9,10]。傷椎終板、塌陷的松質骨復位有利于恢復椎體形態及維持椎間隙高度[11]。終板撬撥復位聯合短節段椎弓根內固定可恢復胸腰椎骨折傷椎終板的高度及脊柱的生理曲度，三平面固定可減輕“懸掛效應”及“四邊形效應”，同時微創入路可減輕脊柱后方穩定結構的醫源性損傷[12,13]，有利于脊柱穩定系統的恢復。本研究結果顯示，兩組術后1周、術后12個月傷椎前緣高度比、傷椎終板高度比均高于同組術前，但觀察組術后12個月傷椎前緣高度比、傷椎終板高度比均明顯高于對照組；提示傷椎終板撬撥復位聯合短節段椎弓根螺釘內固定術恢復脊柱穩定性，傷椎成形效果更好。

肌酸激酶主要存在于骨骼肌等組織的肌細胞內，不易通過正常的細胞膜，當細胞膜受到損傷以后才進入血液循環，其水平升高程度取決于細胞膜損傷的性質和程度。因此，外周血肌酸激酶可作為判斷肌肉損傷程度的一種血清酶指標[14]。本研究結果顯示，兩組術后血清肌酸激酶水平均先升高后降低，兩組間手術前后各時間點血清肌酸激酶水平比較差異均無統計學意義；兩組術后1周、術后12個月VAS均低于同組術前，且術后12個月降低更明顯，觀察組術后12個月VAS低于對照組；提示觀察組采用的術式并未明顯增加椎旁肌損傷，亦可減輕腰背部疼痛。本研究觀察組手術時間長于對照組，術中出血量多于對照組，可能與觀察組增加了傷椎置入椎弓根螺釘并進行終板撬撥復位操作有關。

綜上所述，胸腰椎骨折采用經皮傷椎終板撬撥復位聯合短節段內固定可更大程度地恢復脊柱生理曲度及傷椎完整性，減輕椎旁肌損傷及腰背部疼痛，是無需減壓的胸腰椎骨折較好的治療方法。

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1002-266X(2017)32-0059-03

2017-05-10)