朱宏波 章華萍
(臺州市中心醫院 臺州學院附屬醫院重癥監護室,浙江 臺州 318000)
老年肺血栓栓塞癥患者血流動力學的變化及影響因素
朱宏波 章華萍
(臺州市中心醫院 臺州學院附屬醫院重癥監護室,浙江 臺州 318000)
目的探討老年肺血栓栓塞癥患者血流動力學的變化及影響因素。方法選擇70歲以上老年肺血栓栓塞癥患者100例作為肺血栓栓塞癥組,70歲以上老年健康體檢者100例作為對照組。肺血栓栓塞癥組患者根據是否合并肺動脈高壓分為肺動脈高壓組(59例)和非肺動脈高壓組(41例)。收集患者的臨床資料及平均動脈壓(MAP)、心臟指數(CI)、每搏輸出量(CO)、每搏指數、心率、胸腔靜脈血壓、體血管阻力、肺血管阻力等血流動力學指標。結果肺血栓栓塞癥組MAP、CI、CO、每搏指數明顯均明顯低于對照組(P<0.05),肺血栓栓塞癥組心率、胸腔靜脈血壓、體血管阻力、肺血管阻力均明顯高于對照組(P<0.05)。肺動脈高壓組年齡明顯高于非肺動脈高壓組,血小板計數低于非肺動脈高壓組,女性、暈厥、V1~3 T波倒置比例明顯高于非肺動脈高壓組;肺動脈高壓組吸煙、高血壓、腦卒中、癌癥、外傷或手術、呼吸困難、胸膜炎性胸痛、咯血、胸悶、心悸、咳嗽、D-二聚體、右束支傳導阻滯、深靜脈血栓形成的比例與非肺動脈高壓組比較均無統計學差異(P>0.05)。Logistic多因素回歸分析結果顯示:性別和年齡是肺血栓栓塞癥合并肺動脈高壓的獨立危險因素(P<0.05)。結論老年肺血栓栓塞癥患者存在血流動力學改變,性別和年齡是老年肺血栓栓塞癥合并肺動脈高壓的獨立危險因素。
肺血栓栓塞癥;肺動脈高壓;血流動力學
肺血栓栓塞癥的主要臨床和病理生理特征為肺循環和呼吸功能障礙,為來自靜脈系統或者右心的血栓阻塞肺動脈所致,其發病率、誤診率及病死率比較高,對患者的健康造成嚴重威脅〔1~3〕。肺血栓栓塞癥由于肺動脈管腔被阻塞,引起血流的中斷或血流減少,造成不同程度的呼吸功能和血流動力學的改變〔4,5〕,血流動力學改變首先表現為肺血管阻力增加,從而引起肺動脈壓力升高,肺動脈壓力的升高容易引起急性右心功能不全,左心排出量下降,出現暈厥、休克等嚴重不良后果〔6,7〕。本文探討老年肺血栓栓塞癥患者血流動力學變化及影響因素。
1.1臨床資料 選擇浙江省臺州市中心醫院2010年1月至2014年12月70歲以上老年肺血栓栓塞癥患者100例作為肺血栓栓塞癥組,70歲以上老年健康體檢者100例作為對照組,肺血栓栓塞癥組年齡(76.43±5.28)歲,男53例,女47例;對照組年齡(75.48±4.97)歲,男56例,女44例,兩組年齡和性別比較無統計學差異(P>0.05)。肺血栓栓塞癥組患者根據是否合并肺動脈高壓分為肺動脈高壓組(59例)和非肺動脈高壓組(41例)。本研究經醫院倫理委員會審批。排除嚴重肝腎功能不全者,心肺復蘇術后患者,既往患慢性血栓栓塞性肺動脈高壓者,風濕性疾病、慢性心力衰竭及其他原因引起肺動脈高壓者,資料不全者。
1.2研究方法 收集患者的臨床資料,包括性別、年齡、基礎疾病、癥狀、體征、實驗室檢查結果及平均動脈壓(MAP)、心臟指數(CI)、每搏輸出量(CO)、每搏指數、心率、胸腔靜脈血壓、體血管阻力、肺血管阻力等血流動力學指標。
1.3統計學方法 采用SPSS20.0軟件進行χ2及t檢驗,多因素分析采用Logistic多因素回歸分析。
2.1肺血栓栓塞癥組和對照組血流動力學比較 肺血栓栓塞癥組MAP、CI、CO、每搏指數均明顯低于對照組(P<0.05),肺血栓栓塞癥組心率、胸腔靜脈血壓、體血管阻力、肺血管阻力均明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。
2.2肺血栓栓塞癥患者肺動脈高壓組和非肺動脈高壓組臨床資料比較 肺血栓栓塞癥患者中,肺動脈高壓組年齡明顯高于非肺動脈高壓組,血小板計數明顯低于非肺動脈高壓組,女性、暈厥、V1~3 T波倒置比例明顯高于非肺動脈高壓組(均P<0.05);肺動脈高壓組吸煙、高血壓、腦卒中、癌癥、外傷或手術、呼吸困難、胸膜炎性胸痛、咯血、胸悶、心悸、咳嗽、D-二聚體、右束支傳導阻滯、深靜脈血栓形成和非肺動脈高壓組比較均無統計學差異(P>0.05)。見表2。
2.3肺血栓栓塞癥合并肺動脈高壓危險因素的Logistic多因素回歸分析 將單因素分析中與肺血栓栓塞癥患者肺動脈高壓有關的性別、年齡、暈厥、血小板計數、V1~3 T波倒置納入Logistic多因素回歸分析,結果顯示:性別和年齡是肺血栓栓塞癥合并肺動脈高壓的獨立危險因素(P<0.05)。見表3。

表1 兩組血流動力學指標比較

表2 肺血栓栓塞癥患者肺動脈高壓組和非肺動脈高壓組臨床資料比較〔n(%)〕

表3 肺血栓栓塞癥合并肺動脈高壓危險因素的Logistic回歸分析
肺血栓栓塞癥患者在栓塞發生后肺血管阻力增加,肺動脈壓升高,肺動脈壓的升高增加右心室后負荷,右心室擴張,右心室室壁張力增加及右心室功能紊亂引起右心衰竭〔8,9〕;右心室的擴張引起室間隔左移,造成左心室舒張末期充盈減少,血液無法順利通過肺循環進入左心室,從而引起左心室血量減少,排出量下降,體循環血壓降低,冠狀動脈和腦動脈供血不足,嚴重者出現暈厥、休克〔10〕。多數肺血栓栓塞患者存在不同程度的血流動力學改變〔11〕,本文結果發現老年肺血栓栓塞癥患者血流動力學發生變化,考慮和肺血栓栓塞后肺血管阻力增加,肺動脈壓升高有關。
多數急性肺血栓栓塞癥患者存在肺動脈高壓,肺動脈高壓的機制可能為:肺動脈的機械性阻塞引起肺血管床減少,肺血管床的減少引起肺血管阻力增加,從而引起肺動脈高壓;血栓栓子在血管內移動時,血栓表面吸附的血小板和栓子中的纖維蛋白相互作用,激活血小板,釋放血栓素等血管活性物質,引起肺動脈收縮,肺循環阻力增加;血栓栓子引起的接卸刺激作用于肺動脈內壓力感受器,反射性引起肺血管收縮,增加肺血管阻力〔12,13〕。肺動脈壓力的升高和肺血管床的阻塞程度關系密切,肺動脈壓力的高低反映急性肺血栓栓塞癥血流動力學的損害程度〔14,15〕。肺血栓栓塞癥的臨床表現主要為不明原因呼吸困難、心前區悶痛、胸膜炎性胸痛、暈厥等,臨床表現缺乏特異性,老年患者常合并冠心病、慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭等心肺疾病,肺血栓栓塞癥的臨床表現常被誤認為基礎疾病加重,從而增加誤診和漏診率,增加肺血栓栓塞癥血流動力學的改變;肺動脈高壓患者血小板計數較非肺動脈高壓組少,可能為大量血栓形成消耗了大量血小板,使其計數下降;暈厥是由于血流儲備下降,引起一過性腦供血不足所致,暈厥和血流動力學的有關,暈厥的發生提示患者預后不良。暈厥、血小板計數、V1~3 T波倒置并不是肺動脈高壓的獨立危險因素,可能與其他因素共同參與肺動脈高壓的發生,因此,臨床上對于高齡、女性肺血栓栓塞癥患者應警惕肺動脈高壓的發生。
1Castelli R,Bucciarelli P,Porro F,etal.Pulmonary embolism in elderly patients:prognostic impact of the Cumulative Illness Rating Scale (CIRS) on short-term mortality〔J〕.Thromb Res,2014;134(2):326-30.
2Riess H,Becker LK,Melzer N,etal.Treatment of deep vein thrombosis in patients with pulmonary embolism:subgroup analysis on the efficacy and safety of certoparin vs.unfractionated heparin〔J〕.Blood Coagul Fibrinolysis,2014;25(8):838-44.
3Rwegerera GM,King MB.Pulmonary artery thrombosis in a patient with right-sided heart failure〔J〕.Niger J Clin Pract,2014;17(4):534-6.
4Casazza F,Bongarzoni A,Forgione C,etal.Echocardiographic evolution of pulmonary artery pressure after acute pulmonary embolism.Results from IPER registry〔J〕.Thromb Res,2014;134(6):1224-8.
5李 潔,龐桂芬,李金玲,等.肺血栓栓塞癥血流動力學改變的相關研究〔J〕.承德醫學院學報,2014;31(5):421-4.
6Umezawa H,Terada J,Tanabe N,etal.Perioperative management with upfront combination therapy in a patient exhibiting idiopathic pulmonary hypertension with central pulmonary thrombosis〔J〕.Intern Med,2014;53(7):777-81.
7米 杰,孫中華,鐘明惠,等.急性肺血栓栓塞癥繼發慢性血栓栓塞性肺動脈高壓預測因素分析〔J〕.中華心血管病雜志,2012;40(6):497-501.
8Liu YY,Li XC,Duan Z,etal.Correlation between the embolism area and pulmonary arterial systolic pressure as an indicator ofpulmonary arterial hypertension in patients with acute pulmonary thromboembolism〔J〕.Eur Rev Med Pharmacol Sci,2014;18(17):2551-5.
9Pavlovic G,Banfi C,Tassaux D,etal.Peri-operative massive pulmonary embolism management:is veno-arterial ECMO a therapeutic option〔J〕?Acta Anaesthesiol Scand,2014;58(10):1280-6.
10張文敏,趙炳朕,李慶一,等.急性肺血栓栓塞癥患者無創正壓通氣治療的觀察〔J〕.中國醫藥導刊,2014;16(7):1113-4.
11Chow V,Ng AC,Seccombe L,etal.Impaired 6-min walk test,heart rate recovery and cardiac function post pulmonary embolism in long-term survivors〔J〕.Respir Med,2014;108(10):1556-65.
12Kitani M,Ogawa A,Sarashina T,etal.Histological changes of pulmonary arteries treated by balloon pulmonary angioplasty in a patient with chronic thromboembolic pulmonary hypertension〔J〕.Circ Cardiovasc Interv,2014;7(6):857-9.
13Tauil KM,Gaio E,Melo-Silva CA,etal.Pulmonary arterial hypertension and sepsis:prothrombotic profile and inflammation can changes pulmonary mechanics〔J〕?Med Hypotheses,2014;83(3):290-1.
14李積鳳,代華平.肺血栓栓塞癥與慢性血栓栓塞性肺動脈高壓〔J〕.臨床內科雜志,2014;31(7):451-3.
15Kantake M,Tanabe N,Sugiura T,etal.Association of deep vein thrombosis type with clinical phenotype of chronic thromboembolic pulmonary hypertension〔J〕.Int J Cardiol,2013;165(3):474-7.
〔2016-03-17修回〕
(編輯 苑云杰/曹夢園)
R563.5
A
1005-9202(2017)19-4868-03;
10.3969/j.issn.1005-9202.2017.19.081
朱宏波(1980-),男,主治醫師,主要從事重癥監護室研究。