氫化可的松在新生兒高膽紅素血癥合并G6PD缺乏癥中的療效評價

陳數珍，謝治泉

(興國縣人民醫院，江西 興國 342400)

氫化可的松在新生兒高膽紅素血癥合并G6PD缺乏癥中的療效評價

陳數珍，謝治泉

(興國縣人民醫院，江西 興國 342400)

目的：評價氫化可的松在治療新生兒高膽紅素血癥合并G6PD缺乏癥中的臨床效果及意義。方法：選擇2015年2月—2016年7月收治的160 例新生兒高膽紅素血癥合并G6PD缺乏癥患兒，隨機分為對照組和觀察組，每組各80 例。對照組采用藍光照射，觀察組采用氫化可的松聯合藍光照射。分別在治療前與治療后48 h及96 h檢測患兒血清總膽紅素，并比較兩組療效。結果：觀察組與對照組治療前血清總膽紅素比較，差異無統計學意義(t=0.026，P>0.05)。觀察組與對照組治療后48 h血清總膽紅素分別為(213.7±52.8) μmol/L、(245.5±30.2) μmol/L，觀察組低于對照組(t=3.306 6，P<0.05)，觀察組與對照組治療后96 h血清總膽紅素分別為(124.8±39.4) μmol/L、(176.0±48.0) μmol/L，觀察組低于對照組(t=5.214 4，P<0.05)。觀察組總有效率為95.0%，對照組總有效率72.5%，兩組比較，差異有統計學意義(χ2=7.4397，P<0.05)。結論：采用氫化可的松聯合藍光照射治療新生兒高膽紅素血癥的療效更顯著。

新生兒高膽紅素血癥；G6PD缺乏癥；氫化可的松；藍光照射

新生兒高膽紅素血癥是新生兒最常見的疾病之一，是因膽紅素(主要為未結合膽紅素)在體內集聚而引起，體內未結合膽紅素升高可使中樞神經系統受損，產生膽紅素腦病，導致遠期智力低下，聽力損害，神經異常而危及生命[1]。G6PD缺乏癥是新生兒高膽紅素血癥常見病因之一。G6PD缺乏癥是全球常見的一種X連鎖不完全顯性遺傳性溶血性疾病，世界范圍內4億人受累[2]。新生兒高膽紅素血癥合并G6PD缺乏癥的患兒一般黃疸程度重，進展快，出現早。為避免產生膽紅素腦病，減少后遺癥，安全快速有效地降低血清膽紅素至關重要。目前治療的主要方法包括藍光照射、換血、白蛋白、中草藥、激素、肝酶誘導劑及微生態制劑等[3]。藍光照射作為最有效的方法，在臨床上應用最為廣泛，但長時間藍光照射能產生發熱、腹瀉及皮疹等不良反應，為縮短藍光照射時間，避免不良反應，臨床上多采取綜合治療[4]。氫化可的松作為一種短效糖皮質激素，能提高肝酶活力，促進膽紅素代謝，同時能阻止抗原抗體反應，減少新生兒溶血，較多應用于溶血導致的新生兒高膽紅素血癥。本研究旨在評價短期使用小劑量氫化可的松聯合藍光照射，治療新生兒高膽紅素血癥合并G6PD缺乏癥的臨床療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年2月—2016年7月我院收治的新生兒高膽紅素血癥合并G6PD缺乏癥患兒160 例，隨機分成觀察組和對照組，每組各80 例。觀察組男50 例，女30 例；61 例新生兒于我院分娩，19 例于外院生產后轉入我院治療；18 例為早產兒；12 例患兒合并有新生兒肺炎。對照組男46 例，女34 例；58 例新生兒于我院分娩，22 例于外院生產后轉入我院治療；14 例為早產兒；16 例患兒合并有新生兒肺炎。臨床表現為不同程度的黃疸，主要表現為皮膚、黏膜及鞏膜黃染。

新生兒高膽紅素血癥的診斷參照傳統的診斷標準：即足月兒血清總膽紅素濃度>222 μmol/L，早產兒>257 μmol/L[1]。

1.2 方法

兩組均在采取病因學及對癥治療的前提下，觀察組采用小劑量氫化可的松3～5 mg·kg-1·d-1靜脈點滴，連續使用3 d，同時聯合藍光間斷照射；對照組采用藍光間斷照射。動態觀察兩組治療48h、96 h后的血清總膽紅素濃度，分析并比較兩組的治療效果。

1.3 療效判定標準

治愈：臨床癥狀、體征及皮膚黃染現象消失，血清總膽紅素<100 μmol/L；有效：臨床癥狀、體征及黃染現象減退，血清總膽紅素有明顯下降，但仍>100 μmol/L；無效：臨床癥狀、體征及黃染現象無明顯改變，血清總膽紅素下降不明顯，仍>200 μmol/L?？傆行?(治愈+有效)例數/總例數×100%。

1.4 統計學方法

2 結 果

2.1 兩組治療前血清總膽紅素比較(見表1)

2.2 兩組臨床效果比較(見表2)

表1 兩組治療前后血清總膽紅素比較

表2 兩組臨床療效比較 例(%)

3 討 論

新生兒高膽紅素血癥在新生兒期最常見，尤其是新生兒早期，既可以是生理現象，又可以是多種疾病的主要表現。可造成新生兒神經系統損害，甚至威脅新生兒的生命。如治療不及時，可導致膽紅素腦病，嚴重威脅新生兒的生命和健康。新生兒高膽紅素血癥的病因很復雜，包括母乳喂養、溶血、感染、分娩方式、遺傳因素等[5]。G6PD缺乏癥是最常見的以紅細胞酶異常為病因的遺傳性溶血性疾病，地中海周圍地區、東南亞、印度、非洲和拉丁美洲等熱帶、亞熱帶地區和國家高發。在我國，G6PD缺乏癥主要分布于黃河流域以南各省，尤以云南、海南、廣東、廣西、福建、四川、重慶、江西、貴州等地發生率高，北方地區較少見。G6PD有助于維持紅細胞膜的穩定性，G6PD缺乏導致紅細胞膜結構發生改變[6]，從而加速紅細胞破壞，產生貧血、黃疸等溶血癥狀。在新生兒期往往引起較嚴重的黃疸[7]。目前，治療新生兒高膽紅素血癥主要采用西醫治療(包括光照療法、換血療法、藥物治療等)和中藥治療。氫化可的松作為一種短效糖皮質激素，有抗炎、抑制免疫反應的藥理作用，從而抑制溶血。本次研究發現氫化可的松聯合藍光照射，治療新生兒高膽紅素血癥合并G6PD缺乏癥的療效較單一藍光照射更顯著，原因可能是氫化可的松穩定了紅細胞膜，抑制紅細胞破壞，從而減少了膽紅素的生成。短期使用小劑量氫化可的松，未發現不良反應，同時縮短了患兒住院時間及藍光照射時間。減少了長時間藍光照射所產生的皮疹、發熱、腹瀉等不良反應。因此，氫化可的松聯合藍光照射治療新生兒高膽紅素血癥合并G6PD缺乏癥療效顯著。

[1] 胡亞美，江載芳，主編.諸福棠實用兒科學(上冊)[M].7版.北京：人民出版社，2002：438-444.

[2] PETERS A L，VAN NOORDEN C J.Glucose-6-phospate dehydmgenase deficiency and malaria：eytochemical detection of heterozygous G6PD deficiency in women[J].J Histochem Cytochem，2009，57(11)：1003-1011.

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[4] 吳纓，徐恩斌，白厚喜，等.新生兒高膽紅素血癥的綜合性治療[J].中國實用醫藥雜志，2008，25(5)：567.

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[6] TANG J，JIANG C，XIAO X，et al.Changes in red blood cell membrane structure in G6PD deficiency：an atomic force microscopy study[J].Clin Chim Acta，2015，444：264-270.

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EvaluatethecurativeeffectofHydrocortisoneinthetreatmentoftheneonatalhyperbilirubinemiawithG6PDdificiency

CHEN Shuzhen，XIE Zhiquan

(The People′s Hospital of Xingguo，Xingguo 342400，China)

Objective：To analyze the clinical effect and significance of hydrocortisone in the treatment of the neonatal hyperbilirubinemia with glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) deficiency.Methods：The study divided 160 neonates with hyperbilirubinemia and G6PD dificiency into two groups random.The control group used blue light irradiation，the experimental group used hydrocortisone and blue light irradiation.Detected the serum total bilirubin of neonates with hyperbilirubinemia before treatment，after 48 h and 96 h of treatment respectively.Then compared the curative effect of the two groups.Results：The serum total bilirubin of the experimental group and control group before treatment were (322.7±66.9) μmol/L and (322.3±69.1) μmol/L.No statistical difference was found between two groups of data(t=0.026，P>0.05).The serum total bilirubin of two groups were significantly decreased after treatment，and the experimental group decreased more significantly.The serum total bilirubin of the experimental group and control group after 48 h of treatment were (213.7±52.8) μmol/L and (245.5±30.2) μmol/L，the experimental group was lower than the control group(t=3.306 6，P<0.05).The serum total bilirubin of the experimental group and control group after 96 h of treatment were (124.8±39.4) μmol/L and (176.0±48.0) μmol/L，the experimental group was lower than the control group(t=5.214 4，P<0.05).The total effective rate of the experimental group was 95%，the total effective rate of the control group was 72.5%，the experimental group was higher than the control group(χ2=7.439 7，P<0.05).Conclusion：The curative effect of hydrocortisone and blue light irradiation in the treatment of the neonatal hyperbilirubinemia was more significant，it had great clinical significance.

neonatal hyperbilirubinemia；G6PD deficiency；hydrocortisone；blue light irradiation

劉鴻 (1985— )，女，山西省榆社縣人，碩士學位，主治醫師，主要從事急救醫學工作。

1671-8631(2017)10-0733-03

722.1

B

2017-04-30

(本文編輯：張榮梅)