優化的通氣策略對心肺復蘇后患者的保護作用

鄭一萍 徐衛華 劉成鳳 王建崗

優化的通氣策略對心肺復蘇后患者的保護作用

鄭一萍1徐衛華1劉成鳳2王建崗1

心臟性猝死；心肺復蘇；通氣策略；優化

表1 兩組心肺復蘇后患者復蘇后不同時間血氣分析比較

表1 兩組心肺復蘇后患者復蘇后不同時間血氣分析比較

注：與治療組比較，*P＜0.05；PaCO2：二氧化碳分壓；PaO2：氧分壓；SaO2：動脈血氧飽和度

組別治療組傳統組例數8 9復蘇后1h復蘇后4h復蘇后24h復蘇后1h復蘇后4h復蘇后24h pH值7.31±0.16 7.35±0.12 7.41±0.17 7.29±0.11 7.40±0.14 7.43±0.18 PaCO2（mmHg）55.12±13.3 44.24±6.3 41.50±8.32 40.11±6.54*33.34±11.27*35.26±13.15*PaO2（mmHg）117.42±31.2 108.61±25.51 93.41±21.92 256.14±21.9*201.81±33.46*156.17±41.38*SaO2（%）91.17±4.33 93.2±5.46 96.73±4.78 93.65±5.15 92.11±3.7 96.32±2.43

1.2 入組標準 符合心臟性猝死診斷標準[5]，且成功復蘇，均行氣管插管，機械通氣。排除神經、呼吸系統及其他疾病引起的心跳呼吸驟停。

2 方法

2.1 復蘇后通氣策略 治療組患者復蘇后立即調整吸入氧濃度（FiO2），維持氧飽和度90%～94%左右。通氣頻率 10～12 次/min，調整潮氣量 6～8mL/kg，避免過度通氣。維持呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）35～40mmHg或者動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）40～45mmHg，氧分壓（PaO2）＞60mmHg。傳統治療組復蘇后仍給予純氧1h以上，潮氣量10mL/kg，通氣頻率10～12次/min，后根據血氣結果調整參數。

2.2 檢測指標 檢測兩組患者復蘇后1、4、24h血氣分析；復蘇前及復蘇后 6、24、48h APACHEⅡ評分[6]；復蘇后3個月進行生存時間分析。

2.3 統計學方法 應用SPSS13.0軟件進行統計分析，計量資料以表示，多個時間點間比較采用反復測量的方差分析，兩兩比較采用t檢驗，應用Kaplan-Meier法對生存時間進行分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

3 結果

3.1 兩組患者復蘇后不同時間血氣分析比較 治療組與傳統組復蘇后1、4、24h pH值無明顯差異（P＞0.05），不同時間點對比，呈先低后高趨勢；傳統組二氧化碳分壓（PaCO2）在各個時間點均明顯低于治療組（P＜0.05），兩組各個時間點均呈先高后低趨勢；傳統組氧分壓（PaO2）在各時間點均明顯高于治療組（P＜0.05）；動脈血氧飽和度（SaO2）兩組比較無明顯差異（P＞0.05）。見表 1。

3.2 兩組患者APACHEⅡ評分比較 兩組APACHEⅡ評分復蘇前比較無明顯差異（P＞0.05）。復蘇后6、24、48h 傳統組較治療組均明顯升高（P＜0.05），見表2。

表2 兩組心肺復蘇后患者APACHEⅡ評分比較

表2 兩組心肺復蘇后患者APACHEⅡ評分比較

注：與治療組比較，*P＜0.05

組 別治療組傳統組復蘇前47.88±6.12 46.34±5.17復蘇后6h 27.88±4.81 39.80±6.0*復蘇后24h 21.67±3.34 37.64±7.21*復蘇后48h 20.11±4.58 36.73±5.13*

3.3 兩組患者生存分析 對兩組患者隨訪3個月，傳統組9例中2例3個月后仍存活，治療組8例中5例3個月后存活。分別記錄兩組患者存活時間，描計生存曲線，兩組累積生存率有顯著差異，治療組明顯優于傳統組（P＜0.05）。見圖 1。

圖1 兩組心肺復蘇后患者生存時間分析

4 討論

早在20世紀70年代Vladimir Negovsky教授就認識到心肺復蘇自主循環恢復后由于缺血再灌注損傷會產生機體損傷，稱之為復蘇后病（post resuscitation disease）[7]。心臟驟停而后復蘇的過程是全身長時間的完全性缺血再灌注的過程，全身的細胞經歷缺血再灌注損傷，病理生理過程非常復雜，其中最主要的是：心臟驟停后的神經損傷、心臟損傷、全身性的炎癥反應綜合征、心臟驟停的原發病因等。上述各種病理生理狀態表現多種不同的癥候群，目前多數學者將其稱之“復蘇后綜合征”（post resuscitation syndrome，PRS）。PRS的嚴重程度和臨床表現取決于心臟停搏的時間、心肺復蘇的時間、治療過程以及基礎病癥等。

研究[8]證明，ROSC后施行復蘇后救治可以提高患者的存活率并有良好的生活質量。復蘇后救治可以顯著降低因血流動力學不穩定導致的早期死亡以及因多器官功能衰竭和腦損傷所致的晚期致殘及死亡。其中優化通氣是復蘇后救治的重要組成部分。具體內容包括：ROSC后應保證氣道通暢，無意識患者往往需用高級氣道機械支持呼吸，復蘇初期應以氣管內插管替代聲門上氣道。施救人員應避免圍患者頸部打結，以防阻斷靜脈從腦部回流。應將床頭抬高30°，以減輕腦水腫，減少吸入及通氣相關肺炎的發生。正確放置高級氣道，尤其在轉運患者途中，應該使用波形CO2測壓儀監測呼氣末CO2，患者的血氧飽和度應該用脈搏測血氧儀連續監測。

本研究顯示復蘇后血氣分析PaCO2呈現先高后低趨勢，pH正好相反，這與Weil等[9]的研究相符。同時，傳統組PaCO2較治療組明顯降低（P＜0.05），這與潮氣量增加、過度通氣密切相關，而增加的通氣量同時會增加胸內壓，這將顯著影響回心血量，影響心搏出量及心臟做功，直接導致腦血流量減少，影響預后[10]。對于心肺復蘇后氧氣的使用目前還有很多爭議，在CPR初期常用100%濃度的氧氣，但是越來越多的學者證實高濃度供氧對于復蘇后的治療有害無利，吸入高濃度氧會生成大量氧自由基，造成細胞線粒體損害，影響細胞能量代謝，進而造成細胞凋亡[3，11]。

APACHE評分系統通過量化多項生理學參數異常程度來評定疾病嚴重，使用簡便、可靠，目前已成為世界范圍內ICU普遍使用的評分系統。APACHE評分由急性生理學評分（APS）、年齡評分、慢性健康狀況評分三部分組成，最后得分分值越高表示病情越重[6，12]。本研究顯示，治療組 APACHEⅡ明顯降低（P＜0.05），預測病情較傳統組明顯好轉；治療組生存時間較傳統組明顯延長（P＜0.05），這與APACHEⅡ評分對病情的預測結果相符。其原因可能與優化通氣降低潮氣量，改善心輸出量，增加腦血流，同時降低吸入氧濃度，減少氧自由基生成，降低了氧中毒的幾率，改善細胞功能，減少細胞凋亡有關。

本研究認為，優化的機械通氣策略，能夠在滿足機體組織氧供的同時減輕全身缺血再灌注損傷，進而改善患者預后，提高生存率。

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1 臨床資料

1杭州市急救中心急救科（杭州 310021）；2杭州市第一人民醫院吳山院區急診科（杭州 310002）

王建崗，Tel：13858152370；E-mail：wangjg222@163.com

（收稿：2017-01-20 修回：2017-03-06）

目前，心臟性猝死仍是急診主要的死亡原因之一，隨著冠心病發生率逐年增加，其所導致的心臟性猝死也呈現出快速上升趨勢[1]。近年來心臟性猝死救治成功率低的情況已有改善，這與自動體外除顫器的應用、心肺復蘇（cardiopulmonary resuscitation，CPR）新流程的推廣以及更加普及的公眾復蘇教育有關。但是自主循環恢復（return of spontaneous circulation，ROSC）后，成人患者中只有大約9%能夠存活出院，而且其中的60%在復蘇后3個月仍存在中到重度的認知障礙，這與心肺復蘇后綜合征密切相關[2]。復蘇后由于全身缺血和再灌注損傷而產生的各種病理生理狀態，稱之為復蘇后綜合征，高氧濃度通氣被證實能加重缺血再灌注損傷[3-4]。我們擬對復蘇后患者實施優化的機械通氣策略，以期在滿足機體組織氧供的同時減輕全身缺血再灌注損傷。

1.1 一般資料 選取2014年1月1日—2015年12月31日期間在我院就診的心臟性猝死復蘇后患者17例，按復蘇后是否行優化的通氣策略分為兩組，治療組 8例，男 5例，女 3例，平均年齡（66.13±10.46）歲，猝死至復蘇平均時間（31.24±14.11）分；傳統組9例，男 5例，女 4例，平均年齡（68.24±8.23）歲，猝死至復蘇平均時間（30.17±13.43）分。兩組性別組成、年齡及猝死至復蘇時間比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。