曼氏裂頭蚴引起嗜酸細胞增多及不全腸梗阻1例

馬 蘭，張麗娜，蔣盤強，唐建東，時長春

（江蘇省無錫市中醫醫院1.血液科；2.普外科；3.病理科，江蘇 無錫 214000）

曼氏裂頭蚴引起嗜酸細胞增多及不全腸梗阻1例

馬 蘭1，張麗娜1，蔣盤強2，唐建東2，時長春3

（江蘇省無錫市中醫醫院1.血液科；2.普外科；3.病理科，江蘇 無錫 214000）

曼氏裂頭蚴；嗜酸細胞；不全腸梗阻

1 病例報告

我院普外科收治1例不全性腸梗阻伴嗜酸細胞增多患者，經血液檢測及手術證實，為曼氏裂頭蚴感染所致，現報告如下。

患者，男，61歲，因中下腹持續性疼痛10天入院。患者入院前40天因左小腿軟組織外傷、腫脹，依當地習俗，吞服田邊鮮活小青蛙，每日15只，共3天，后左小腿軟組織外傷痊愈。入院前10天出現腹部脹痛，以中下腹為著，呈持續性，伴間斷發熱，體溫36℃～39℃，排氣、排便減少，無惡心、嘔吐，當地醫院行腹部平片示腹部少許氣液平，提示不全腸梗阻。既往體健，否認結核、肝炎病史。

入院檢查：左胸壁近劍突處瘙癢，局部軟組織隆起，約3 cm×4 cm，伴壓痛，無紅、熱；下腹部壓痛，無腸型，無蠕動波。血常規WBC14.31×109/L，中性粒細胞33.12%，嗜酸細胞54.21%，嗜酸細胞計數7.76×109/L，請血液科會診考慮為寄生蟲感染，嗜酸細胞增多癥。頭顱CT未見明顯異常，胸腹CT示兩側胸腔少量積液，膽囊體積增大，前列腺鈣化。腸鏡示降結腸、乙狀結腸黏膜充血水腫，點片狀充血糜爛，余（-）。診斷考慮為胸壁腫塊，不全腸梗阻，嗜酸細胞增多癥，寄生蟲感染。

經抗感染對癥治療后腹痛減輕，排便正常，體溫正常。入院后1周行胸壁腫塊切除術，術中完整切除腫塊，剖開腫塊，其近皮下肉眼見多個直徑0.5 cm蠕動幼蟲。胸壁腫塊送檢病理科，HE染色，顯微鏡下示皮下軟組織內散在片狀嗜酸細胞浸潤及數只幼蟲，插圖為周邊軟組織內嗜酸細胞浸潤，中央大部為一幼蟲（箭頭所指）（見圖1）。

圖1 患者胸壁腫塊病理圖片HE（5×10）

血液送檢江蘇省寄生蟲病防治研究所健康管理中心（無錫），結果示：曼氏裂頭蚴IgG陽性，囊尾蚴IgG陽性，確診曼氏裂頭蚴病，予吡喹酮規范治療，血常規嗜酸細胞計數逐漸下降至正常。

2 討 論

曼氏裂頭蚴病是曼氏迭宮絳蟲的幼蟲寄生人體所致，傳染源主要為蛙，其次是蛇，進食未熟的蛙、蛇、鳥或豬肉使人感染，可表現為皮下、眼部、頜面部、內臟及腦部的裂頭蚴病。實驗室檢查：皮下包塊活檢見裂頭蚴，裂頭蚴抗原皮試或裂頭蚴抗體測定陽性可確診。藥物治療以吡喹酮驅蟲治療為主[1]。

本例患者服用鮮活小青蛙后發病，致胸壁腫塊伴瘙癢，中下腹持續性疼痛，排氣排便減少，發熱，腹部平片示腹部少許氣液平，提示不全腸梗阻，嗜酸細胞計數7.76×109/L，嗜酸細胞增多，經血液科醫師會診后考慮寄生蟲感染，手術證實寄生蟲存在，血液裂頭蚴抗體測定陽性而明確診斷。當地民俗認為服用鮮活小青蛙可以治療外傷，而導致患病，應摒棄此不良習俗。

嗜酸細胞是人體參與免疫反應的一種效應細胞，在宿主抗寄生蟲感染中具有重要的防御功能，但可以造成組織病理損傷[2]。本案患者感染曼氏裂頭蚴后出現嗜酸細胞明顯增多，皮下軟組織內可見散在片狀嗜酸性粒細胞浸潤。

裂頭蚴病引起不全腸梗阻較少見，一組報道836例人體裂頭蚴病，寄生于內臟占1.56%[3]，本患者不全腸梗阻發生與腸道炎癥水腫、充血糜爛及嗜酸細胞浸潤相關，入院抗感染后好轉。

[1]Lei Bingjun.Handbook of Infectious disease diagnosis and Treatment[M].Beijing:People's Health Press.2000:489-490.

[2]Tian Xiaojun,Gu Junchao,Guo Zengzhu.Eosinophil and Helminth infection[J].China Tropical Medicine,2011,11(5):642-644.

[3]Chen Yan.Harm and prevention of food borne plerocercoid tapeworm disease[M].Guizhou:Guizhou science and Technology Press,2013:25-26.

R574.2

B

ISSN.2095-8242.2017.053.10467.01

本文編輯：吳 衛

馬蘭（1962-），女，江蘇無錫人，本科，主任醫師，研究方向：血液內科疾病