急診應用胺碘酮治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病合并快速性心律失常的臨床療效

王 琳

急診應用胺碘酮治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病合并快速性心律失常的臨床療效

王 琳

目的 探討急診應用胺碘酮治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（CHD）合并快速性心律失常患者的臨床療效。方法 選取2015年6月至2016年6月于沈陽急救中心接受治療的66例CHD合并快速性心律失常患者作為研究對象，將其隨機分為對照組（33例）和觀察組（33例），兩組患者分別給予普羅帕酮和鹽酸胺碘酮治療。比較兩組患者治療效果、用藥后心率改善值及不良反應發生情況。結果 對照組和觀察組治療有效率分別為75.8%和93.9%，不良反應發生率分別為24.2%和6.1%，心率改善值分別為（44±8）次/min和（58±9）次/min，兩組比較差異均有統計學意義（均P＜0.05）。結論 急診采用胺碘酮治療CHD合并快速性心律失常效果顯著，具有較高安全性。

急診；胺碘酮；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；快速性心律失常；療效

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（CHD）是臨床常見的心血管疾病，具有較高發病率，多發生于中老年人。CHD的發生主要由于冠狀動脈狹窄導致心臟供血不足，從而引起心臟功能障礙和器質性改變。CHD患者的心臟功能嚴重受損，會出現心律失常等情況[1]。CHD合并快速性心律失常時會加重原發疾病惡化，容易引起心源性猝死，對患者身體健康和生命安全造成嚴重威脅。目前，臨床治療CHD合并快速性心律失常主要采用抗心律失常藥物進行治療，防止患者發生心源性猝死

[2]。胺碘酮屬于多個通道阻滯劑，在抗心律失常方面具有顯著效果。本研究就急診應用胺碘酮治療CHD合并快速性心律失常患者的臨床療效進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年6月至2016年6月于沈陽急救中心接受治療的66例CHD合并快速性心律失常患者作為研究對象，所有患者均符合世界衛生組織（WTO）制定的CHD診斷標準[3]，均經心電圖檢查證實為快速性心律失常；排除合并其他心臟疾病、嚴重肝腎功能障礙、精神異常、不能配合本研究患者。將患者隨機分為對照組和觀察組，各33例。對照組患者中，男18例，女15例，年齡44～79歲，平均（58.4±2.6）歲，心室顫動11例，心室撲動10例，心動過速8例，單純室性期前收縮2例，頻發多源室性早搏2例；觀察組患者中，男17例，女16例，年齡43～78歲，平均（57.4±2.5）歲，心室顫動12例，心室撲動9例，心動過速7例，單純室性期前收縮3例，頻發多源室性早搏2例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組采用普羅帕酮進行治療，根據患者具體情況將 35～70 mg普羅帕酮溶于0.9%氯化鈉注射液20～40 ml中靜脈注射，注射時間應持續 10 min左右，用藥后患者病情若未見好轉可適當加大劑量，用藥總劑量不超過140 mg。觀察組采用鹽酸胺碘酮進行治療，初次用藥將150 mg鹽酸胺碘酮加入0.9%氯化鈉注射液20 ml中進行稀釋，靜脈注射給藥，用藥 10 min后采用靜脈滴注方式給藥，藥物滴注速度控制為每分鐘1 mg，以此速度用藥6 h。對患者進行靜脈給藥時需密切觀察患者反應，若出現異常將藥物滴注速度減慢。兩組患者治療期間均接受常規心電監護，密切觀察患者心率和血壓情況，若出現顯著異常應及時告知主治醫師。

1.3 療效判定標準 顯效：經治療后患者臨床癥狀基本消失，治療24 h后心率低于100次/h，早搏次數低于10次/h；有效：治療24h后，癥狀得到改善，早搏次數較治療前減少，心率較治療前降低 20%；無效：治療后患者臨床癥狀未見改善，甚至加重[4]。總有效率（%）=（顯效例數+有效例數）/總例數× 100%。

1.4 觀察指標 比較兩組患者的治療效果、用藥后心率改善情況及不良反應發生情況。

1.5 統計學分析 采用SPSS 17.0統計軟件進行數據分析，計量資料以±s表示，組間比較采用 t檢驗，計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果比較 觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療效果比較

2.2 用藥后不良反應發生情況和心率改善情況比較 觀察組患者不良反應發生率顯著低于對照組，心率改善值明顯高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者用藥后不良反應發生情況和心率改善情況比較

3 討論

CHD容易并發快速性心律失常，其通常包括竇性心動過速、快速室性心律失常、快速室上性心律失常，當細胞內鈣離子在超載情況下會激活鈉離子和鈣離子交換，形成早期后除極電位，而細胞內高鈉離子會促使反向鈉離子和鈣離子交換，形成后除極電位，從而導致心律失常發生[5]。此外，瘢痕形成、心力衰竭、心肌缺血、心肌肥大等也是導致CHD快速性心律失常發生的因素。瘢痕區和肥厚心肌容易建立局部折返，心肌缺血則容易導致鈉離子通道失活。心肌肥大和心力衰竭則容易導致心室復極離散度增加，從而觸發活動增加。CHD合并快速性心律失常會對患者生命安全造成嚴重威脅，發病時患者極易發生心肌缺血和心力衰竭，癥狀嚴重者甚至會發生心源性猝死。CHD合并快速性心律失常的主要臨床表現為胸悶、喘憋、胸痛、頭暈等，患者一旦發病需及時進行治療，治療遷延則會危及患者生命[6]。臨床治療 CHD合并快速性心律失常需在最短時間內使患者臨床癥狀得到控制，急診治療應以治標為主，患者病情得到一定控制后再采取治本措施[7]。

目前，臨床治療CHD合并快速性心律失常主要采用抗心律失常藥物進行治療。抗心律失常藥物依據其作用原理可將其分為四種類型，現將這四種類型的作用原理簡述如下：Ⅰ類抗心律失常藥物可觸發致命性心律失常，具有膜穩定作用，能夠阻滯鈉通道[8]；Ⅱ類抗心律失常藥物即β腎上腺素受體阻滯劑，其可直接作用于細胞膜，間接發揮 β-受體阻斷作用；Ⅲ類抗心律失常藥物能夠有效延長動作電位間期，通過腎上腺素能效應而起作用；Ⅳ抗心律失常藥物主要為鈣通道阻滯劑。

經統計，臨床治療CHD合并快速性心律失常的藥物中胺碘酮的應用頻率較高，是治療心律失常的常用廣譜抗心律失常藥物[9]。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，是一種非競爭性腎上腺素受體阻滯劑，在臨床應用中已取得良好的應用效果；與其他抗心律失常藥物相比具有的顯著優勢是抑制心房、心肌傳導纖維的鈉離子內流速度方面效果顯著。胺碘酮具有的藥理學特性主要是可以保護心肌細胞膜，減少心肌耗氧量；還可以減慢心室率，避免迷走神經反射過度興奮；具有擴張冠狀動脈、增加血液灌注的功效；促使心肌傳導速度減緩，對心臟自律性產生抑制作用。胺碘酮治療CHD合并快速性心律失常安全性較高，在用藥過程中不會產生負性肌力作用，患者僅出現較為輕微的不良反應[10]。普羅帕酮為臨床中常用的廣譜高效膜抑制性抗心律失常藥物，其能有效降低心肌興奮性，延長動作電位時程及有效不應期，對于治療室性或室上性異位搏動、室性或室上性心動過速等均具有良好的效果。臨床選用普羅帕酮時需注意其使用禁忌證，對于心力衰竭、心源性休克、嚴重阻塞性肺部疾病、明顯低血壓患者均禁用。

本研究結果顯示，使用胺碘酮的觀察組與使用普羅帕酮的對照組相比治療有效率更高，不良反應發生率則更低，心率改善值明顯高于對照組。充分證明急診應用胺碘酮治療快速性心律失常的有效性和安全性。在用藥過程中應控制好靜脈滴注與推注速度，控制好24 h用藥總劑量，密切觀察患者靜脈滴注反應，以便降低患者在用藥過程中不良反應發生率。為保證患者用藥過程中的安全性，用藥時需密切監測患者血壓和心電圖，觀察患者是否出現不適癥狀，患者基本生命體征如出現顯著異常應及時告知醫師，在必要情況下可停藥，待患者病情穩定后轉至普通病房，由內科主治醫師對其制訂進一步的治療方案，從而促進患者早日康復。

綜上所述，選用胺碘酮治療CHD合并快速性心律失常療效確切，可有效改善患者心率，且用藥安全性較高。

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10.12010/j.issn.1673-5846.2017.10.031

沈陽急救中心，遼寧沈陽 110006