轉鐵蛋白在糖尿病腎病和原發性慢性腎小球疾病中的臨床意義探究

曲兆莉

（山東省新汶礦業集團中心醫院腎內科，山東 泰安 271200）

轉鐵蛋白在糖尿病腎病和原發性慢性腎小球疾病中的臨床意義探究

曲兆莉

（山東省新汶礦業集團中心醫院腎內科，山東 泰安 271200）

目的分析轉鐵蛋白在糖尿病腎病和原發性慢性腎小球疾病中的臨床意義探究。方法選取我院從2016年1月至2017年3月收治糖尿病腎病者114例，108例原發性腎小球疾病，30例健康志愿者的尿中轉鐵蛋白的排泄量。結果UTP與正常健康組沒有顯著性差異，而75%患者中轉鐵蛋白的排泄量與正常健康組相比有顯著升高，與正常健康組相比其他四組UTf均升高，數據差異具有統計學意義（P＜0.05），腎功能正常組與異常組轉鐵蛋白沒有差異性。CGD中UTP陽性患者為87例，占80.6%。結論轉鐵蛋白的排泄量在糖尿病腎病早期，顯著增加，反映糖尿病早期腎臟損害程度，值得在臨床上進行推廣使用。

轉鐵蛋白；白蛋白排泄率；糖尿病腎病：原發性慢性腎小球疾病

轉鐵蛋白（TRF）是體內一種的含鐵蛋白質，其主要功能是運載從消化道吸收的鐵及紅細胞降解釋放出鐵。在進入骨髓后，為成熟紅細胞的生成提供鐵[1]。而血漿中TRF含量可作為貧血的診斷指標。在缺鐵性的貧血患者體內中TRF的含量增高[2]，但其鐵的飽和度很低。但是，因為紅細胞對鐵的利用功能出現障礙，則患者血漿中TRF含量下降。我院自2016年1月至2017年3月共收共收114例糖尿病患者，進行護理干預治療。現將臨床資料與結果進行報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

從2016年1月至2017年3月，我院共收114例糖尿病患者，其中男60例，女54例，年齡22～72歲，平均（46.5±1.8）歲，按照尿蛋白排泄率分為臨床蛋白尿組（＞300 mg/24 h，D3）、微量白蛋白尿組（30～300 mg/24 h，D2）、無白蛋白尿組（＜30 mg/24 h，D1）。腎臟內科108例原發慢性腎臟疾病，包括男55例，女53例，依據尿蛋白量分為尿蛋白量是少量蛋白尿組（＜0.5 g/24 h，N1）、中量蛋白尿組（0.5 g～3.5 g/24 h，N2）和大量蛋白尿組（＞3.5 g/24 h，N3）；腎功異常者是N4組[3]。正常健康人是40人，為健康志愿者，男22例，女18例，年齡18～76例，空腹血糖正常是N0組。當尿蛋白排泄率＞30 mg/24 h，則判斷是早期糖尿病腎病。將尿蛋白》150 mg/24 h，定為尿蛋白陽性。

1.2 治療方法

收集所有參與人員的24小時尿液混勻，量取5 mL，進行離心，每次15分鐘，去上清液進行檢測。帶標本收集后，送去檢測，使用生化分析儀，采用速率散射比濁法進行檢測[3]。

1.3 統計學方法

采用SPSS 24.0統計學軟件對數據進行分析處理，計量資料以“x ±s”表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義[4]。

2 結 果

2.1 糖尿病各組與正常健康志愿組各項指標的結果

UTP與正常健康組沒有顯著性差異，而75%患者中轉鐵蛋白的排泄量與正常健康組相比有顯著升高，見表1。

2.2 各組中尿中轉鐵蛋白結果

與正常健康組相比其他四組UTf均升高，數據差異具有統計學意義（P＜0.05），腎功能正常組與異常組轉鐵蛋白沒有差異性。CGD中UTP陽性患者為87例，占80.6%，見表2。

表1 糖尿病各組與正常健康志愿組各項指標的結果

表2 各組中尿中轉鐵蛋白結果

3 討 論

轉鐵蛋白是一種糖蛋白，其相對分子量是80 kDa，等電點是5.6，而其主要由肝臟部位產生，功能時與鐵結合，腎臟是排泄轉鐵蛋白的主要器官[5]，糖尿病是各種不同原因造成高血糖的一種代謝紊亂的疾病，腎病是糖尿病主要并發癥，在發病早期主要是腎小球損傷，而腎臟損傷尿出現微量蛋白，采用尿中轉鐵蛋白作為診斷該疾病的指標[6]。腎臟出現疾病，腎小管間質病變決定著腎臟預后轉歸，腎小管排泄影響著轉鐵蛋白。UTP與正常健康組沒有顯著性差異，而75%患者中轉鐵蛋白的排泄量與正常健康組相比有顯著升高，與正常健康組相比其他四組UTf均升高，數據差異具有統計學意義（P＜0.05），腎功能正常組與異常組轉鐵蛋白沒有差異性。CGD中UTP陽性患者為87例，占80.6%。

綜上所述，轉鐵蛋白的排泄量在糖尿病腎病早期，顯著增加，反映糖尿病早期腎臟損害程度，值得在臨床上進行推廣使用。

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[3] 王卓平,姚偉峰,錢鐵鏞,等.尿視黃醇結合蛋白和轉鐵蛋白及Ⅳ型膠原檢測在糖尿病腎病早期診斷中的應用價值[J].新鄉醫學院學報,2014,31(10):823-824.

[4] 陳敏廣,鄭雯潔,楊 青,等.慢性原發性腎小球疾病中醫本虛證候蛋白尿患兒的尿蛋白水平及組分比較[J].中華中醫藥雜志,2011,26(8):1894-1896.

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R587.1

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ISSN.2095-8242.2017.059.11549.02

本文編輯：劉帥帥