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癲癇伴情緒障礙30例腦內神經遞質變化研究*

2017-11-13 06:54:34唐海寧潘潤德韋朝陽梁忠偉
陜西醫(yī)學雜志 2017年11期
關鍵詞:神經遞質癲癇情緒

黃 波,李 春,唐海寧,潘潤德,韋朝陽,梁忠偉

廣西壯族自治區(qū)腦科醫(yī)院神經內科(柳州 545005)

癲癇伴情緒障礙30例腦內神經遞質變化研究*

黃 波,李 春,唐海寧,潘潤德,韋朝陽,梁忠偉

廣西壯族自治區(qū)腦科醫(yī)院神經內科(柳州 545005)

目的:分析癲癇伴情緒障礙患者腦內神經遞質變化特點。 方法:選擇癲癇患者60例,根據量表評價是否伴有情緒障礙,分為觀察組30例和對照組30例。檢測兩組患者腦內神經遞質,并進行比較和分析。 結果:與對照組癲癇無情緒障礙患者相比,觀察組癲癇伴情緒障礙患者腦內神經遞質5-HT明顯降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。與癲癇伴焦慮患者相比,癲癇伴抑郁患者腦內神經遞質5-HT明顯降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 結論:癲癇伴情緒障礙者腦內神經遞質5-HT明顯下降。對于癲癇伴情緒障礙患者的治療,應對患者盡早進行腦電圖檢查,以了解腦內神經遞質的變化情況,并依據結果酌情選用5-HT再攝取抑制劑進行抗抑郁治療。

腦電超慢漲落圖技術(Encephalofluctuograph technology,ET)是采用多重頻譜分析與非線性處理方法,從腦電信號中提取超慢漲落成分,并能夠充分反映腦內神經遞質的功能[1]。該技術能夠在無創(chuàng)條件下,檢測到人類生理和病理狀態(tài)下的腦內神經遞質功能[2]。焦慮和抑郁是癲癇患者較為常見的精神類并發(fā)癥,大大降低癲癇患者生活質量[3-4]。為了進一步提高癲癇伴情緒障礙患者的治療效果,本研究對其腦內神經遞質的活動情況進行了監(jiān)測分析,現(xiàn)報告如下。

資料與方法

1 一般資料 選擇2014年1月 至2015年12月,我院神經內科門診就診的癲癇患者60例,其中男性27例,女性33例,平均年齡(31.8±8.67)歲,平均病程(1.66±0.58)。納入標準:①所有患者均符合1989年國際癲癇聯(lián)盟關于癲癇的診斷標準及分類;②患者均處于癲癇間歇期,且意識清楚;③年齡18~50歲之間;④小學以上文化程度;⑤病程1年以上。排除標準:①患有軀體殘障者;②患者精神殘障者;③配合調查的特發(fā)性全面性癲癇者。所有患者均于就診時采用抑郁自評量表(SDS)、焦慮自評量表(SAS)進行檢查,SDS>53分為抑郁患者,SAS>50分為焦慮患者。根據量表結果分為觀察組30例和對照組30例。觀察組為癲癇伴抑郁、焦慮患者,抑郁12例,焦慮18例,其中男9例,女21例,平均年齡(31.6±8.57)歲,平均病程(1.65±0.56)年。對照組為癲癇無抑郁、焦慮的癲癇患者,其中男18例,女12例,平均年齡(32.3±8.95)歲,平均病程(1.67±0.62)年。兩組患者在性別、年齡以及平均病程等一般資料方面比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

2 研究方法 兩組患者均取坐位,清醒,閉目,安靜狀態(tài)下,選用深圳康立高科技有限公司生產的SPO3型的腦電超慢漲落儀進行檢測。按國際10/20系統(tǒng)安置記錄電極(F3、F4、C3、CA、P3、P4、01、02、F7、F8、T5,T6、A1、A2),單極進行描記,雙側耳電極作為參考電極,采集10 min的腦電信號。所獲得的腦電信號經窗口設置、頻譜分析、優(yōu)勢譜提取以及時空精細結構分析等,將隱藏在腦波中具有很多信息的新層次進行分析。頻譜特征在毫赫茲范圍內,屬于超慢震蕩,又稱為S系統(tǒng)。在整個S系統(tǒng)中,包括S0-S255系。其中S1系反映氨基丁酸(GABA),S2系反映谷氨酸(GA),S4系反映5-羥色胺(5-HT),S5系反映乙酰膽堿(Ach),S7系反映去甲腎上腺素(NE),S11系反映多巴胺(DA)〔3〕。采集結束后,腦電超慢漲落圖程序自動分析處理并打印結果,觀察兩組患者GABA、GA、5-HT、Ach、NE和DA等腦內神經遞質的變化,并探討其檢測意義。

結 果

1 兩組患者腦內神經遞質的比較 與對照組癲癇無情緒障礙患者相比,觀察組癲癇伴情緒障礙患者腦內神經遞質5-HT明顯降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

2 觀察組內焦慮和抑郁患者腦內神經遞質比較 與癲癇伴焦慮患者相比,癲癇伴抑郁患者腦內神經遞質5-HT明顯降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

表1 兩組患者腦內神經遞質比較

注:與對照組患者相比,*P<0.05

表2 觀察組內焦慮和抑郁患者腦內神經遞質比較

注:與焦慮患者相比,*P<0.05

討 論

癲癇主要是由大腦神經元異常放電所引起的,短暫中樞神經系統(tǒng)功能失常為特征的慢性腦部疾病[5-7]。癲癇患者往往由于疾病本身、工作、家庭以及經濟等多種因素而引發(fā)抑郁和焦慮等情緒障礙,而抑郁和焦慮又進一步降低了癲癇患者的生活質量,增加了癲癇發(fā)作頻次,降低了抗癲癇藥物的治療效果[8-9]。因此,探討分析癲癇伴抑郁、焦慮患者神經生物化學方面的特征,對于提高治療效果具有極重要的意義。

癲癇發(fā)作時血漿去甲腎上腺素含量升高可持續(xù)約1h以上[10]。已有學者利用ET技術,在焦慮障礙患者腦內發(fā)現(xiàn)谷氨酸活動(GA)是增強的, GABA的活動是降低的[11]。另有研究證明,抑郁、焦慮的發(fā)生與腦內單胺類神經遞質的活性低下有關[12],特別是5-HT和NE。同時,在腦細胞外,5-HT1A受體密度在癲癇和抑郁患者中均有所減少。顳葉癲癇患者的顳葉、海馬、杏仁核、前扣帶回、導葉、中縫核以及丘腦等部位均呈現(xiàn)出5-HT1A受體密度的減少。

本研究結果表明,與對照組癲癇無情緒障礙患者相比,觀察組癲癇伴情緒障礙患者腦內神經遞質5-HT明顯降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。與癲癇伴焦慮患者相比,癲癇伴抑郁患者腦內神經遞質5-HT明顯降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。說明癲癇伴抑郁、焦慮者神經遞質的變化較復雜,可能受多種因素的影響和癲癇、抑郁、焦慮之間神經遞質變化的相互影響有關。同時,進一步證實5-HT再攝取抑制劑可用于改善癲癇病人的抑郁癥狀。但5-HT再攝取抑制劑可降低癲癇發(fā)作閾值易引起癲癇發(fā)作[13],因此在治療有抑郁癥狀的癲癇患者時除了抗癲癇治療外,把握使用5-HT再攝取抑制劑的時機顯得尤為關鍵。

對于癲癇伴情緒障礙患者,應對患者盡早進行腦漲落圖檢查,以了解腦內神經遞質的變化情況,并依據結果酌情選用5-HT再攝取抑制劑進行抗抑郁治療。

[1] 王玉超. 腦電超慢漲落檢測絕經期女性情緒障礙者腦內神經遞質的意義[J].青海醫(yī)藥雜志,2014,44(10):46-47.

[2] 付文彬,曾憲祥,陳辭珍.腦漲落圖檢測精神分裂癥患者無抽搐電休克治療前后腦內神經遞質功能的研究[J].四川精神衛(wèi)生,2014,27(6):510-512.

[3] Rosa SG,Quines CB,Stangherlin EC,etal. Diphenyl diselenide ameliorates monosodium glutamate induced anxiety-like behavior in rats by modulating hippocampal BDNF-Akt pathway and uptake of GABA and serotonin neurotransmitters[J].Physiol Behav,2016,155: 1-8.

[4] Li Y,Sun Y,Ma X,etal. Effects of Sini San used alone and in combination with fluoxetine on central and peripheral 5-HT levels in a rat model of depression[J].J Tradit Chin Med,2013,33(5): 674-681.

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[9] 胡宗宇,高小平,肖 波,等. 部分性發(fā)作癲癇患者的認知功能損害與情緒障礙的分析[J].中國傷殘醫(yī)學,2014,22(10):30-32

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[13] 史麗敏,余俊先. 藥物相關性癲癇的發(fā)病機制分析 [J]. 中國醫(yī)院用藥評價與分析,2011,11(1):6.

*廣西壯族自治區(qū)衛(wèi)生廳科研課題 (Z2014188)

癲癇/并發(fā)癥 情緒障礙/病理學 抑郁癥 焦慮 5-羥色胺/分析 腦電描記術

R741

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2017.11.010

(收稿:2017-02-23)

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