宮縮過強與子癇發作的關系研究

【摘要】 通過對宮縮過強導致相關組織（子宮螺旋動脈、絨毛組織及血管內皮細胞）被牽拉損傷的研究，對宮縮損傷性血壓升高可能是子癇發作的決定因素的研究，并就其兩者關系進行探討，認為宮縮過強與子癇發作之間呈因果關系。

【關鍵詞】 子癇； 相對位移； 牽拉損傷； 增容損傷性血壓； 宮縮損傷性血壓

The Study of the Relationship between Hypercontractions and Eclampsia/ZHENG Dao.//Medical Innovation of China，2017，14（30）：141-145

【Abstract】 The study of distraction induced injury of related tissues （uterine spiral arteries， villi and vascular endothelial cells） by excessive contractions，the uterine injury of high blood pressure can be a decisive factor of the onset of preeclampsia，and the relationship between them are discussed，that is the causal relationship between the too strong contractions of eclampsia and seizures.

【Key words】 Eclampsia； Relative displacement； Traction injury； Compatibilization injured biliary blood pressure； Uterine contraction injured biliary blood press

First-authors address：Nanjing Jinling Cangbomen Hospital，Nanjing 210042，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.30.041

子癇抽搐嚴重威脅母胎生命安全，其病因和發病機制一直受到產科關注，許多專家為探明究竟作出了重要貢獻[1-5]。筆者既往的初步研究認為：宮縮過強借助于相對位移導致牽拉損傷牽拉反應可能是子癇發作的病理基礎[6-11]。宮縮過強可能是子癇發作的“扳機點”。現根據生理病理和臨床相關文獻就宮縮過強借助于相對位移導致牽拉損傷與子癇發作的相關問題綜述如下。

1 子癇與宮縮的關系

1.1 子癇抽搐通常是在緊張和強烈的宮縮時出現 據文獻[12]研究顯示，B組（共6例）均于臨產后活躍期發生子癇，為產時子癇，子癇發作前血壓正常或輕度增高，未應用硫酸鎂治療，但經有效治療后產后無再次抽搐發生病例。據文獻[13]研究顯示，第一產程緊張和強烈的宮縮可能引起妊娠高血壓疾病產婦抽搐。文獻[12]的臨產后活躍期與文獻[13]的第一產程緊張和強烈的宮縮的說法不同，所指皆為宮縮強度和頻度。文獻[13]研究提示：緊張和強烈的宮縮可能是導致子癇發作的直接原因。

1.2 誘發宮縮加強的因素存在時易出現子癇 （1）楊明鮮[14]的研究發現，產時和/或產后子宮收縮痛、分娩疲勞、手術刺激、精神緊張，都會導致妊娠期高血壓疾病的急劇惡化而出現抽搐。該研究9例資料中4例患者均因此而發生抽搐。（2）各種外傷刺激有可能導致宮縮加強誘發子癇發作。楊孜等[15]認為，減少刺激：病室應保持安靜避光，治療操作應輕柔并相對集中，以盡量減少刺激誘發子癇發作。

1.3 縮宮藥物引起的宮縮過強能直接導致子癇 產后普遍應用縮宮素，尤其是麥角制劑，它們具有加壓作用，當進入體內的催產素劑量達到80～100 mU/min時，亦能使冠狀血管和平滑肌收縮。魏利等[16]報道的22例子癇患者中，有17例用過縮宮素之后發生子癇。該報道提示，這個劑量的縮宮藥物能導致子癇發作。

1.4 宮縮抑制劑（如硫酸鎂）能抑制子癇發作 據文獻[17]研究顯示，硫酸鎂被認為是預防和治療子癇抽搐的首選藥物，硫酸鎂的鎂離子直接作用于子宮肌細胞，與鈣離子相拮抗抑制子宮收縮，當血鎂濃度達2～4 mmol/L時，可競爭鈣在細胞膜上的結合位點，阻止鈣內流，同時提高腺苷酸環化酶活性，降低細胞內鈣離子濃度，從而松弛肌肉。這提示，硫酸鎂具有抑制子宮收縮作用，可抑制子癇抽搐。

總之，宮縮與子癇的關系是：（1）宮縮過強時易出現子癇發作；（2）能夠導致宮縮過強的因素易誘發子癇發作；（3）宮縮抑制時子癇抽搐隨之停止；（4）硫酸鎂對子癇抽搐的治療作用可能是通過抑制宮縮來取得效果。

2 子癇與血壓的關系

2.1 子癇發作可能與血壓升高有關，但可能與緩慢升高的血壓無關 依據：（1）重度子癇前期患者的宮腔容積都呈緩慢性、持續性、進行性增長。宮腔容積借助于相對位移產生牽拉損傷致使患者血壓隨之呈現緩慢性、持續性、進行性增高。（2）重度子癇前期的診斷標準之一是收縮壓≥160 mm Hg和/或舒張壓≥110 mm Hg。文獻[18]研究顯示，在未接受預防性抗抽搐治療的重度子癇前期患者中，子癇的發病率為2%～3%，在輕度子癇前期患者中，子癇的發病率約為0.6%。這提示，重度子癇前期患者的血壓已經很高是事實，但其病情最終演變為子癇的患者實際占比卻很小，也是事實，而且更值得關注的是為什么實際占比卻很小。（3）子癇前期（pre-eclampsia，PE）患者病情越重血壓越高，越有可能出現子癇發作，但事實卻存在例外。據文獻[12]研究顯示，子癇發作前已明確診斷重度子癇前期，并經治療后在住院期間子癇發作者設定為A組（3例），結果顯示：A組在住院期間均經應用硫酸鎂治療，但子癇發作時，均尚未應用硫酸鎂，停用時間為6～45 h，其中產前子癇1例、產后子癇2例，這3例子癇發作前已明確診斷重度子癇前期的患者的孕期最高血壓（收縮壓/舒張壓）分別是180/100、180/115、180/120 mm Hg；子癇時血壓（收縮壓/舒張壓）分別是170/130、150/110、150/105 mm Hg。筆者比較其子癇發作前與發作時的血壓，發現這3例患者的子癇都不是在其妊娠期中血壓處在最高值時發作。該組數據提示：①同一例患者，其子癇不在該患者的孕期血壓最高值時發作，卻在比該患者的孕期血壓最高值還低的血壓水平上發作，至少說明一點：血壓值（水平）本身可能不是導致子癇發作的直接因素和決定因素。②根據文獻[12]的研究結果，筆者認為，盡管硫酸鎂的降壓作用是暫時性的，但它確實具有短暫的降壓作用。筆者推測，均經應用硫酸鎂治療后的這3例患者的血壓肯定既低于該患者的孕期最高血壓，同時還低于該患者子癇發作時的血壓；更重要的是，其子癇發作的時間，既不是在用硫酸鎂降壓治療的過程中發作，也不是在停用時間為6～45 h的時間段內發作。筆者認為，無論患者應用硫酸鎂治療后的血壓水平是多少，也無論該患者的血壓從停用時間為6～45 h時間段內的任何時間段開始血壓升高，當其血壓一直升高到該患者子癇（發作）時的血壓水平時，其血壓升高的速度肯定很快（用時絕不會超過6～45 h），并且這個升壓速度遠遠超過該患者從妊娠初期的正常血壓水平，一直升高到重度子癇前期血壓最高值（水平）時（出現子癇前期癥狀時的孕周是27～32周）的升壓速度。因此，筆者推測：重度子癇前期患者的這種緩慢性、持續性、進行性增高的血壓可能不是導致子癇發作的直接因素和決定因素。換言之，患者血壓升高的速度可能是導致該患者子癇是否發作的直接因素和決定因素。endprint

2.2 正常血壓孕婦可因血壓突然升高而子癇發作 李曉等[19]研究21例血壓正常但發生子癇的患者后發現，患者抽搐前雖然血壓正常，但在抽搐當時血壓上升幅度大多較高，此為區別其他原因抽搐的特點。該研究提示：血壓突然升高可能與子癇抽搐有關。張相芳[20]對16例正常血壓孕婦發生子癇的觀察發現，抽搐前瞬間最高血壓及抽搐時血壓情況是：抽搐前11例血壓正常，5例抽搐前瞬間血壓升高140～160/90～100 mm Hg，抽搐時血壓瞬間升高者13例，達150～160/100～110 mm Hg，但仍有3例血壓正常。該組數據提示：原本血壓正常的孕婦，抽搐前瞬間最高血壓及抽搐時血壓瞬間升高都與子癇發作關系密切。郝繼梅[21]觀察發現，在

21例血壓正常子癇患者中，抽搐前血壓均在正常范圍，但如果與患者本人的基礎血壓作比較后發現，在有基礎血壓記載的7例中有6例血壓升高，升高幅度30/15 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。抽搐瞬間最高血壓8例在150/100～160/110 mm Hg，9例大于160/110 mm Hg，4例正常。該組數據提示：判斷正常血壓孕婦的血壓是否升高，最好是以孕婦本人的基礎血壓為標準進行前后比較，以免誤判。因此，筆者認為，正常血壓孕婦因血壓突然升高而子癇發作的事實提示：瞬間突然升高的血壓可能是導致子癇發作的直接因素和決定因素。

3 宮縮與血壓升高的關系

宮縮時血壓瞬間升高，宮縮緩解時，血壓回復到宮縮前水平。據文獻[8]研究顯示，正常待產婦的宮縮有升高血漿內皮素-1（endothelin-1，ET-1）水平和收縮壓、舒張壓、平均動脈壓的作用。其結果提示，宮縮確實可牽拉損傷血管內皮細胞。而宮縮、胎盤床血管內皮細胞損傷與血壓升高三者之間的因果關系是：宮縮導致胎盤床子宮螺旋動脈、絨毛組織及其血管內皮細胞（endothelial cell，EC）被牽拉損傷，血漿ET-1水平升高，全身小動脈張力增高，血循環的外周阻力增高，血壓增高。反之，宮縮緩解，對血管內皮細胞的牽拉損傷減輕，血壓回復到宮縮前的水平。如果血壓突然升高確與子癇抽搐有關，那么，因為宮縮能導致血壓突然升高，所以宮縮也有可能與子癇抽搐有關。

4 從縮宮藥物誘發的子癇病歷看縮宮素、宮縮、血壓、子癇四者之間的因果關系

子癇發作與宮縮緊張和強烈、血壓突然升高和存在刺激宮縮的因素等關系密切。筆者未能查到顯示四者關系的有關動物實驗證據。筆者認為，中國知網上有關縮宮藥物導致子癇抽搐的5篇個案報道（縮宮素2篇，麥角新堿3篇），在探討宮縮、血壓與子癇抽搐之間的關系方面，可能更有臨床意義。其中羅勤等[22]的研究摘錄如下：患者25歲，以“孕1產0孕40+3周LOA待產，胎膜早破”于1999年1月9日晨入院待產，6∶00血壓120/80 mm Hg，無宮縮，9∶00患者仍無宮縮，給予50 g/L葡萄糖注射液500 mL+縮宮素2.5 U靜滴引產，并常規監護，9∶30患者出現不規則宮縮，血壓126/80 mm Hg，予吸氧，10∶30患者有規律宮縮，每3～4 分鐘

30 s，血壓140/86 mm Hg，10∶50患者突然出現子癇抽搐，血壓170/100 mm Hg，立即換掉縮宮素，靜注魯米那100 mg、25%硫酸鎂10 mL+250 g/L葡萄糖注射液20 mL，山莨菪堿5 mg+100 g/L葡萄糖注射液250 mL靜滴等。約3 min后抽搐漸停，血壓166/100 mm Hg，11∶10血壓158/88 mm Hg，予硫酸鎂靜滴解痙，避免聲光刺激，于13∶30行剖宮產術。術后診斷：（1）孕1產1孕40+3周剖宮產分娩；（2）忽略性妊高征并產時子癇；（3）胎膜早破。術后血壓144/84 mm Hg，未再發生抽搐，術后第1天血壓為120/90 mm Hg，順利康復。該報道提示：本例子癇可能系因使用縮宮素后所致的宮縮增強和血壓突然升高而發作，又因宮縮受抑制（用硫酸鎂等）和血壓下降而停止。筆者認為：在宮縮素、宮縮、血壓突然升高和子癇抽搐四者之間可能存在著直接的先后因果關系，而不是相反。即：宮縮素→宮縮→血壓突然升高→子癇（箭頭左側是前因，箭頭右側是后果）。

5 宮縮過強導致子癇抽搐的發病機制

據文獻[23]研究顯示，除了血壓的絕對數值以外，血壓升高的速率是否超過腦血管自身調節速率對本病（子癇發作）的發生也起決定性作用。有研究表明，子癇發作時，用MRI檢查患者腦部可發現可逆性后部腦白質病的表現[24]。有關后者的發病機制，目前大多數學者支持的是高灌注學說：體循環血壓突然升高超過大腦血管的自身調節能力，使區域性血管擴張，導致腦的高灌注，增高的腦灌注壓導致血腦屏障破壞，使得組織間液、大分子及血細胞外滲到毛細血管周圍的星形膠質細胞和組織間隙，導致血管源性水腫[24]。與前循環相比，后循環更易受累可能與兩者神經分配不同有關，大腦后部交感神經相對缺乏，在血壓急劇升高時對高灌注和血管痙攣特別敏感，交感神經在急性血壓增高時有控制高灌注的作用[24]。一般而言，子癇應具備高血壓，即血壓升高在前，抽搐在后，由于血壓升高，腦部小動脈痙攣，引起腦組織缺血、缺氧、水腫，腦血管自身調節機能喪失，引起癲癇樣放電，發生抽搐[19]。有研究顯示，正常待產婦的宮縮有升高血漿ET-1水平和收縮壓、舒張壓、平均動脈壓的作用[8]。如果血壓突然升高確與子癇抽搐有關，那么，因為宮縮能導致血壓突然升高，所以宮縮也有可能與子癇抽搐有關。

根據上述研究，筆者認為，宮縮過強導致子癇抽搐的發病機制可能是：由于宮縮過強，宮縮借助于相對位移導致子宮螺旋動脈、絨毛組織及其血管內皮細胞被牽拉損傷，牽拉反應隨之加重；血管內皮細胞損傷加重時，縮血管因子和舒血管因子失衡加重，全身小動脈痙攣加重，外周血管阻力增加，其結果是體循環血壓突然升高，超過大腦血管的自身調節能力，使區域性血管擴張，導致腦的高灌注；腦血管自身調節機能喪失、血腦屏障破壞后，增高的腦灌注壓迫使組織間液、大分子及血細胞外滲到毛細血管周圍的星形膠質細胞和組織間隙，導致血管源性水腫。腦血管自身調節機能喪失和腦組織的血管源性水腫的結果，是腦組織缺血、缺氧、水腫不斷加重，引起癲癇樣放電，發生抽搐。待宮縮停止，相對位移回復到宮縮前狀態，上述牽拉損傷隨之緩解，縮血管因子和舒血管因子失衡狀態隨之回復到宮縮前（宮縮間歇期）水平，體循環血壓回復到宮縮間歇期水平，腦血管自身調節機能恢復，腦組織的血管源性水腫逐漸減輕或消失，抽搐停止。宮縮過強再次出現，子癇抽搐也隨之再發。這可能是血壓已經升高的子癇前期患者或原來血壓正常的待產婦都可能因宮縮過強導致血壓突然升高而子癇發作的真正原因。因此，宮縮過強借助于相對位移導致的牽拉損傷牽拉反應可能是子癇發作的病理基礎。從這個視角觀察，子癇發作可能只是子癇前期-子癇（preeclampsia-eclampsia，PE-E）患者因相對位移導致牽拉損傷而產生的諸多牽拉反應的表現形式之一[11]，宮縮過強有可能是子癇發作的“扳機點”。endprint

6 PE-E患者的基礎血壓、增容損傷性血壓和宮縮損傷性血壓

PE-E患者中，一個很突出的特征是血壓升高。據文獻[25]研究顯示，抗高血壓治療并維持穩定的目標血壓是期待治療得以持續的重要一步，但是應注意在血壓升高超過生理調解范圍時并不能提高胎盤的血供。對于輕度血壓升高者（血壓<160/100 mm Hg者），應用降壓藥物可以降低發展為嚴重高血壓的風險，但是并不能降低子癇患病風險，也不降低圍生兒病率和死亡率。子癇抽搐因血壓升高而發作，抗高血壓藥物的降壓作用理應抑制子癇。但事實上，抗高血壓藥物降壓治療并不能降低子癇患病風險。這是否提示同一PE-E患者體內可能存在兩種不同的升壓環節：①能導致子癇抽搐的升壓環節和能發展為嚴重高血壓（重度子癇前期）的升壓環節；②抗高血壓藥物只能對后者起作用，不能對前者起作用。為此，根據相關文獻，筆者擬將PE-E患者的升壓環節分作兩個組成部分，內容如下。

6.1 基礎血壓（A） 從正常人群中測得的血壓即正常人血壓（正常血壓），為敘述方便，稱之為基礎血壓。其高低通常取決于心臟射血能力和血液對血管壁的側壓。如正常血壓孕婦的血壓=A。

6.2 增容損傷性血壓（B） 宮腔容積因宮內容物的增加而增加。宮腔容積借助于相對位移實現了對子宮螺旋動脈、絨毛組織及其血管內皮細胞（Vasculancndothelial cells，VEC）的牽拉損傷并產生相應強度的牽拉反應[7]。伴隨著相對位移和牽拉損傷出現的充血、滲出、出血、血腫、缺血缺氧、VEC和絨毛組織的牽拉損傷，開啟了損傷局部或整體同時出現相應強度的諸多機體反應的“閥門”。全身小動脈血管平滑肌縮舒反應失衡和血壓升高就是其中諸多機體反應之一。因宮腔容積逐漸增大導致相對位移產生牽拉損傷而增高的血壓部分，稱之為增容損傷性血壓，其特點是血壓呈緩慢性、持續性、進行性增高，其高低取決于宮腔容積增長的速度。如子癇前期患者的血壓=A+B。抗高血壓藥物既不能改變宮腔容積的大小，也不能阻止宮腔容積繼續增大的趨勢，換言之，抗高血壓藥物不是針對血壓升高的原因（宮腔容積的增長），而是通過抑制血管平滑肌痙攣降低外周小動脈血管阻力的環節取得降壓效果。諸多抗高血壓藥物對這種增容損傷性血壓（B）都有較好的降壓作用。文獻[26]研究顯示，硝苯地平用于重度子癇前期患者，較肼屈嗪、拉貝洛爾、哌唑嗪及硝酸甘油的降壓效果更明顯，可顯著延長妊娠天數，但不增加圍產兒呼吸窘迫綜合征發生率和病死率。

6.3 宮縮損傷性血壓（C） 文獻[8]研究顯示，正常待產婦的宮縮有升高血漿ET-1水平和收縮壓、舒張壓、平均動脈壓的作用。宮縮同樣能導致相對位移和牽拉損傷，導致胎盤床與蛻膜板之間和蛻膜板與絨毛膜板之間的相對位移，其特點為：（1）導致子宮螺旋動脈、絨毛組織和VEC損傷的動力為子宮收縮，是多種原因導致的子宮肌組織主動收縮；（2）牽拉方向由胎盤邊緣指向胎盤中心；（3）這種相對位移的速度相對較快，其損傷程度因相對位移的速度和程度，即宮縮強度而各異[11]。子宮螺旋動脈止點在胎盤床蛻膜板，產時和產后隨宮肌收縮、縮復而增厚的宮壁可能對宮壁內子宮螺旋動脈產生牽拉損傷。筆者把因宮縮導致相對位移產生牽拉損傷牽拉反應而增高的血壓部分，稱之為宮縮損傷性血壓。宮縮的特點是突然出現和消失，宮縮損傷性血壓的特點也是突然升高，宮縮間歇期，血壓快速回復到宮縮前水平。子癇發作與否主要取決于宮縮損傷性血壓的突然出現和血壓的高低。以此可解釋：不管待產婦血壓正常者和子癇前期血壓增高者，都可因宮縮損傷性血壓的突然出現、升高而子癇發作。因此，子癇患者的血壓=C+A（原血壓正常孕婦患者）或=C+A+B（原子癇前期患者）。

若從上述視角觀察，針對子癇發作和患者血壓升高的不同機制，筆者認為，下述治療方案可能較為合理：（1）文獻[17]研究顯示，硫酸鎂的降壓作用是暫時性的，且與快速靜脈推注和輸入有關，持續性輸液不能降低血壓。正因為硫酸鎂能抑制宮肌痙攣以降低宮縮損傷性血壓，故當子癇發作時，首選硫酸鎂以治療子癇。宮縮過強通常是暫時性的突然發作，硫酸鎂只能使痙攣的子宮肌肉解除痙攣狀態，降低宮縮損傷性血壓；在宮縮間歇期，硫酸鎂對非痙攣狀態的子宮肌可能作用有限。因此，持續性輸液不能降低（非宮縮損傷性）血壓。（2）當給子癇患者用硫酸鎂治療后，血壓仍居高不下者，應及時加用抗高血壓藥物抑制血管平滑肌痙攣以降低增容損傷性血壓。（3）用硫酸鎂和抗高血壓藥物仍然不能制止的子癇發作，可能存在其他未知原因，應及時加用鎮靜藥如地西泮等。（4）適時終止妊娠[17]。

7 子癇的防治

導致子癇發作的直接原因和決定因素可能是宮縮過強。因此建議：（1）針對能刺激宮縮增強的因素進行宣教；（2）制定相應的切實可行的預防措施，盡量避免刺激宮縮；（3）連續動態實時監測待產婦的宮縮和血壓變化情況并盡快研制、使用相應的預警裝置；（4）在患者床邊同時置放硫酸鎂和葡萄糖酸鈣針劑，以應急需。

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（收稿日期：2017-03-14） （本文編輯：張爽）endprint