超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈慢血流現(xiàn)象的研究進(jìn)展

黎 瑤，陳新云，盧 聰，延?xùn)|娥

(1.成都市第一人民醫(yī)院心功能科，2.心內(nèi)科，四川 成都 610041)

超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈慢血流現(xiàn)象的研究進(jìn)展

黎 瑤1，陳新云2*，盧 聰2，延?xùn)|娥1

(1.成都市第一人民醫(yī)院心功能科，2.心內(nèi)科，四川 成都 610041)

冠狀動(dòng)脈慢血流現(xiàn)象(CSFP)指通過(guò)冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈末梢灌注延遲，但無(wú)明顯的冠狀動(dòng)脈病變。多數(shù)患者并無(wú)心臟結(jié)構(gòu)及收縮功能異常，但可能出現(xiàn)胸痛癥狀反復(fù)發(fā)作，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。因此，以簡(jiǎn)便、無(wú)創(chuàng)、安全的檢查手段確診并評(píng)估CSFP尤為重要。隨著近年超聲心動(dòng)圖的發(fā)展，通過(guò)常規(guī)超聲、二維及三維斑點(diǎn)追蹤成像及心肌CEUS等多種超聲技術(shù)均可對(duì)CSFP進(jìn)行定性、定量分析。本文對(duì)超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)CSFP的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

超聲心動(dòng)描記術(shù)；冠狀血管；慢血流

冠狀動(dòng)脈慢血流現(xiàn)象(coronary slow flow phenomenon， CSFP)指通過(guò)冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈末梢灌注延遲，但無(wú)明顯的冠狀動(dòng)脈病變，如狹窄、痙攣或擴(kuò)張，無(wú)心肌病、心瓣膜病及結(jié)締組織疾病等。在冠狀動(dòng)脈造影的患者中，CSFP的發(fā)生率約為1%～7%，其中80%的患者出現(xiàn)胸痛癥狀反復(fù)發(fā)作[1-2]。CSFP與患者的性別、體質(zhì)量指數(shù)、是否吸煙、血脂異常、代謝綜合征密切相關(guān)[1,3-4]。多數(shù)CSFP患者無(wú)明顯心臟結(jié)構(gòu)及收縮功能異常，但心電圖異常普遍存在，長(zhǎng)期反復(fù)心絞痛嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。此外，CSFP可能與一些嚴(yán)重的心臟事件有關(guān)，包括心律失常、心肌缺血、急性心肌梗死等[5]。近年來(lái)CSFP已逐漸被臨床所重視，但由于缺乏早期、無(wú)創(chuàng)的檢查手段，僅能通過(guò)冠狀動(dòng)脈造影確診，且后期的隨訪(fǎng)、療效評(píng)估困難。超聲檢查在CSFP的定性、定量分析中發(fā)揮重要作用，本文主要對(duì)超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)CSFP的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 CSFP的病理生理學(xué)機(jī)制

CSFP存在的組織學(xué)及病理學(xué)改變包括：心肌纖維增生、肥大，冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮水腫，血管壁增厚及微血管的損傷。目前認(rèn)為多種原因均可能導(dǎo)致CSFP發(fā)生，但關(guān)于CSFP的病理生理機(jī)制尚未完全明確，尚待進(jìn)一步探討。

Mangieri等[3，6]認(rèn)為CSFP的機(jī)制為微血管損傷，左心室心肌組織活檢研究[7]也發(fā)現(xiàn)微血管損傷的證據(jù)，即由細(xì)胞水腫、毛細(xì)血管損傷、內(nèi)皮增厚引起管腔變窄。Cin等[8]研究表明，CSFP患者冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜彌漫性增厚，但并未引起血管腔的不規(guī)則。Wang等[9]認(rèn)為CSFP可能屬系統(tǒng)性血管異常。

內(nèi)皮功能障礙等因素也是導(dǎo)致CSFP的原因之一。Pekdemir等[10]研究發(fā)現(xiàn)，CSFP患者存在血清內(nèi)皮素-1(endothelins-， ET-1)水平升高和一氧化氮(NO)釋放減少。另有研究[11-14]發(fā)現(xiàn)CSFP患者存在炎性因子[如超敏C-反應(yīng)蛋白(high sensitivity c-reactive protein， Hs-CRP)、氨基末端腦利鈉肽(N-terminal pro brain natriuretic peptide, NT-proBNP)、白細(xì)胞介素-1(interleukin， IL-1)]的釋放，存在自體活性物質(zhì)(如神經(jīng)肽Y、血栓素A2)，且存在血小板功能紊亂。因此，炎癥及血小板功能紊亂、血管活性物質(zhì)的不平衡也被認(rèn)為是CSFP的病理生理機(jī)制。此外，Mangieri等[3]在CSFP心內(nèi)膜心肌活組織病理學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)線(xiàn)粒體異常及糖原蛋白減少，提示細(xì)胞水平可能存在代謝異常。

Yildiz等[15]研究發(fā)現(xiàn)，血清對(duì)氧磷酶與血流分級(jí)(thrombolysis in myocardial infarction， TIMT)存在獨(dú)立的聯(lián)系，血清對(duì)氧磷酶可能為CSFP的生物化學(xué)指標(biāo)。Enli等[16]認(rèn)為CSFP患者血清丙二醛和紅細(xì)胞超氧化物歧化酶明顯增加，且紅細(xì)胞還原型谷胱甘肽水平降低。Buchthal等[17]通過(guò)MRI研究發(fā)現(xiàn)CSFP患者心肌磷酸肌酸、三磷酸腺苷比例減少，認(rèn)為其可能改變冠狀動(dòng)脈微循環(huán)。

2.4 心肌能量消耗 Cetin等[28]研究認(rèn)為CSFP患者心肌能量消耗(myocardial energy expenditure, MEE)降低，且MEE為CSFP獨(dú)立的預(yù)測(cè)因素，MEE與平均TFC呈負(fù)相關(guān)，與新陳代謝當(dāng)量、心率-收縮壓乘積、運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間呈正相關(guān)。

上述研究中CSFP患者的心臟功能評(píng)價(jià)結(jié)果存在差異，且其中主要以舒張功能為主，原因可能為左心室舒張功能紊亂是CSPF患者較早出現(xiàn)的一種心肌病理生理現(xiàn)象，而TDI技術(shù)本身存在角度依賴(lài)性，易受呼吸運(yùn)動(dòng)等因素的影響。

2 常規(guī)超聲心動(dòng)圖

Wang等[29]研究發(fā)現(xiàn)，CSFP患者左心室內(nèi)膜、外膜及中間層的收縮期縱向峰值應(yīng)變(systolic peak longitudinal strain, SLs)降低，且以心內(nèi)膜為著；自心內(nèi)膜至心外膜的跨壁梯度仍存在，SLs及跨壁梯度與受影響的冠狀動(dòng)脈數(shù)目及平均TFC呈負(fù)相關(guān)。Wang等[30]還發(fā)現(xiàn)CSFP患者左心室舒張?jiān)缙诳v向峰值應(yīng)變率(early diastolic peak longitudinal strain rate, SrLe)降低；同時(shí)對(duì)右心室功能進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)右心室SrLe降低，而右心室SLs及收縮期縱向峰值應(yīng)變率(systolic peak longitudinal strain rate, SrLs)無(wú)明顯改變，提示CSFP僅影響右心室舒張功能。CSFP患者平均TFC與左、右心室的SrLe均呈負(fù)相關(guān)，即左、右室舒張功能損傷的程度與TFC密切相關(guān)[31]；左、右心室功能損傷的程度不同，可能由于左、右心室存在不同的解剖、力學(xué)結(jié)構(gòu)及功能。Okan等[32]認(rèn)為CSFP患者左心室收縮期周向峰值應(yīng)變、應(yīng)變率及舒張?jiān)缙趹?yīng)變率降低，左心室扭轉(zhuǎn)及心尖旋轉(zhuǎn)降低；TFC與平均舒張?jiān)缙谥芟蚍逯祽?yīng)變率呈負(fù)相關(guān)，與平均收縮期周向峰值應(yīng)變及應(yīng)變率呈正相關(guān)。

巷道底板拉底到位后，采用預(yù)應(yīng)力全長(zhǎng)錨固注漿錨索進(jìn)行底板加固，防治底鼓。底板注漿錨索“五花”式布置，排距2 000 mm，間距2 000 mm。錨索直徑22 mm，長(zhǎng)度6 300 mm。為簡(jiǎn)化施工工藝，利用底板注漿孔預(yù)埋、安裝錨索。具體工藝為：底板注漿孔打設(shè)完畢后，插入錨索，并一次灌入適量水泥漿，使錨索預(yù)錨固長(zhǎng)度達(dá)到2 000 mm。7 d之后、待預(yù)埋錨索的錨固端(即孔底水泥漿)凝固以后，對(duì)鉆孔進(jìn)行帶壓注漿，注漿材料仍使用水泥漿。注漿完成8 h后，對(duì)錨索進(jìn)行張拉預(yù)緊，預(yù)緊力不小于250 kN。一次施工完畢。

CSFP被認(rèn)為與心肌缺血密切相關(guān)，但患者左心室收縮功能是否受影響尚不清楚。通過(guò)二維斑點(diǎn)追蹤成像可從心肌力學(xué)的角度定量評(píng)價(jià)左心室收縮及舒張功能，對(duì)心肌缺血更加敏感。

有研究[33]報(bào)道，CSFP患者左心房舒張?jiān)缙诳v向峰值應(yīng)變(early diastolic peak longitudinal strain， SLe)及SrLe降低，舒張晚期縱向峰值應(yīng)變(late diastolic peak longitudinal strain， SLa)及應(yīng)變率(late diastolic peak longitudinal strain rate, SrLa)增高，SLa及SrLa增高可能是為了彌補(bǔ)左心房管道功能的損傷，從而增加左心室充盈水平。左心房SLe和SrLe與左心室SrLs存在明顯的相關(guān)性，表明CSFP患者左心室舒張功能及左心房管道功能的降低存關(guān)聯(lián)。右心房SLe與SrLe降低，而右心房SLs及SrLs增加，提示當(dāng)右心室舒張功能受損時(shí)，為維持或改善心臟的輸出能力，右心房?jī)?chǔ)存功能增加。

CEUS可實(shí)時(shí)、連續(xù)觀(guān)察病灶及周?chē)訉m肌層的血流灌注、退出過(guò)程，通過(guò)區(qū)分來(lái)自組織或微泡的信號(hào)，自動(dòng)將來(lái)自組織的基波信號(hào)取消、分離，收集來(lái)自微泡的諧波信號(hào)作為成像依據(jù)，從而更加準(zhǔn)確地反映病灶與周?chē)M織內(nèi)的血流情況[2]。宮腔與肌壁間病變不同，其血流灌注形式也不同，所以超聲造影具有不同的增強(qiáng)形式，從而較為直觀(guān)地呈現(xiàn)病灶局部微循環(huán)情況，促使超聲診斷的特異性、敏感性和分辨率提高。

3 二維超聲斑點(diǎn)追蹤成像

2.2 冠狀動(dòng)脈血流頻譜 Li等[24]測(cè)量冠狀動(dòng)脈左前降支血流頻譜，發(fā)現(xiàn)CSFP患者舒張期峰值血流速度(peak diastolic velocity， PDV)、平均舒張期血流速度(mean diastolic velocity， MDV)、舒張期峰值壓力(peakdiastolic pressure， PDP)、平均舒張期峰值壓力(mean diastolic pressure， MDP)及速度時(shí)間積分(time velocity integral， VTI)均降低，且左前降支TFC與PDV、MDV、PDP及MDP呈負(fù)相關(guān)；與李宜嘉等[25]研究結(jié)果基本一致。通過(guò)超聲心動(dòng)圖的冠狀動(dòng)脈血流相關(guān)參數(shù)能夠反映冠狀動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)改變，有助于CSFP的診斷。

從機(jī)身卡口上拆下鏡頭，在相機(jī)前旋轉(zhuǎn)并前后調(diào)整位置（50mm鏡頭屢試不爽）。使用M擋，手動(dòng)對(duì)焦和實(shí)時(shí)取景。

2.1 組織多普勒成像(tissue doppler imaging， TDI) 研究[18]發(fā)現(xiàn)，CSFP患者的舒張?jiān)缙谪?fù)向E波峰值速度(Em)、舒張?jiān)缙谪?fù)向E波峰值速度與舒張晚期負(fù)向A波峰值速度比值(Em/Am)及收縮期S波峰值速度(Sm)均減低，但射血分?jǐn)?shù)(EF)無(wú)明顯異常；Tei指數(shù)增高，右冠狀動(dòng)脈平均造影血流分級(jí)幀數(shù)(thrombolysis frame count， TFC)與Tei指數(shù)呈正相關(guān)，而回旋支TFC與Em/Am呈負(fù)相關(guān)。多項(xiàng)研究[19-21]均顯示CSPF患者等容舒張期(isovolumic relaxation time, IVRT)延長(zhǎng)，但各研究Tei指數(shù)結(jié)果不近相同。有研究[22]報(bào)道左心室心肌作工指數(shù)(myocardial performance index, MPI)增高，且與左心室舒張功能參數(shù)、TFC相關(guān)。Yilmaz等[23]對(duì)右心室功能進(jìn)行評(píng)價(jià)，發(fā)現(xiàn)右心室Em及Em/Am減低、Am增高、IVRT延長(zhǎng)，右心室MPI增高。但Fatih等[22]認(rèn)為CSFP只引起左心室功能損傷，對(duì)右心室功能無(wú)影響。

2.3 心包脂層 Erdogan等[26]研究發(fā)現(xiàn)，在心外膜脂肪組織(epicardial adipose tissue, EAT)增厚人群中，CSFP的發(fā)生率明顯增高。增厚的EAT與CSFP存在相關(guān)性，且不依賴(lài)于體質(zhì)量指數(shù)及C-反應(yīng)蛋白。EAT增厚也可能是導(dǎo)致CSFP的因素之一，其原因在于內(nèi)臟脂肪組織是一個(gè)新陳代謝活躍的內(nèi)分泌及旁分泌器官，可分泌許多促炎及促動(dòng)脈粥樣硬化的細(xì)胞因子[27]。

4 實(shí)時(shí)三維超聲成像

在本次統(tǒng)計(jì)范圍內(nèi)，雖不乏直抒己見(jiàn)、觀(guān)點(diǎn)明確的力作；但切磋駁正之類(lèi)文章稀少。從題名篩選，僅見(jiàn)兩篇。[58][59]以立論為主，立字當(dāng)頭“破”在其中，但面對(duì)紛繁的現(xiàn)實(shí)問(wèn)題而又眾說(shuō)紛紜時(shí)，必要的思想交鋒對(duì)學(xué)術(shù)研究是不可或缺的。著名學(xué)者鄧中來(lái)曾開(kāi)創(chuàng)新“約稿批判”的先例，主動(dòng)向一些法學(xué)家約稿批判自己的文章。他曾對(duì)學(xué)生表示，“好的學(xué)術(shù)批評(píng)是對(duì)學(xué)者的最大褒獎(jiǎng)，至少說(shuō)明對(duì)方理解回應(yīng)了你的觀(guān)點(diǎn)”[60]。鄧先生不幸病逝，但他這種雅量至今令人稱(chēng)道。

1.3.3 撰寫(xiě)報(bào)告 兩班學(xué)生均在實(shí)驗(yàn)結(jié)束后撰寫(xiě)實(shí)驗(yàn)報(bào)告，對(duì)本次實(shí)驗(yàn)的實(shí)驗(yàn)?zāi)康摹?shí)驗(yàn)原理、實(shí)驗(yàn)步驟、注意事項(xiàng)、結(jié)果分析等進(jìn)行總結(jié)，重點(diǎn)突出實(shí)驗(yàn)中遇到的問(wèn)題及解決辦法，討論分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

5 心肌聲學(xué)造影

心肌聲學(xué)造影可實(shí)時(shí)顯示和觀(guān)察心肌灌注情況，通過(guò)分析微氣泡數(shù)量和灌注速度，可從毛細(xì)血管水平定量評(píng)價(jià)心肌微循環(huán)及冠狀動(dòng)脈的血管儲(chǔ)備能力。周宏林等[35]對(duì)CSPF患者與正常對(duì)照組的心肌血流灌注指標(biāo)進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)曲線(xiàn)峰值強(qiáng)度(局部心肌血容量，A值)、曲線(xiàn)斜率(心肌血流灌注速度，β值)及局部心肌血流量(A×β)均降低。但Wang等[36]研究發(fā)現(xiàn)，在基礎(chǔ)狀態(tài)下CSFP患者組與對(duì)照組的心肌灌注顯像結(jié)果無(wú)明顯差異；在多巴酚丁胺負(fù)荷狀態(tài)下，兩組間β及A×β均較基礎(chǔ)狀態(tài)下增高；CSFP患者組β、A×β較正常對(duì)照組降低；提示在負(fù)荷狀態(tài)下CSPF可誘發(fā)心肌灌注異常。

6 小結(jié)與展望

綜上所述，隨著超聲心動(dòng)圖技術(shù)的不斷發(fā)展，已廣泛應(yīng)用于對(duì)CSPF的評(píng)價(jià)，通過(guò)常規(guī)超聲、二維斑點(diǎn)追蹤成像、三維超聲心動(dòng)圖及心肌聲學(xué)造影等超聲技術(shù)可從心臟整體功能、心肌力學(xué)水平及微循環(huán)水平全方位進(jìn)行定性、定量分析，獲得更多有價(jià)值的信息，為臨床治療及預(yù)后評(píng)價(jià)提供幫助。超聲檢查具有簡(jiǎn)便、無(wú)創(chuàng)等優(yōu)點(diǎn)，但仍存在一些問(wèn)題，如提高臨床診斷率及篩查CSPF的準(zhǔn)確性。

[1] Beltrame JF, Limaye SB, Horowitz JD. The coronary slow flow phenomenon—a new coronary microvascular disorder. Cardiology, 2002,97(4):197-202.

[2] Hawkins BM, Stavrakis S, Rousan TA, et al. Coronary slow flow—prevalence and clinical correlations. Circ J, 2012,76(4):936-942.

[3] Mangieri E, Macchiarelli G, Ciavolella M, et al. Slow coronary flow: Clinical and histopathological features inpatients with otherwise normal epicardial coronary arteries. Cathet Cardiovasc Diagn, 1996,37(4):375-381.

[4] Yilmaz H, Demir I, Uyar Z. Clinical and coronary angiographic characteristics of patients with coronary slow flow. Acta Cardiol, 2008,63(5):579-584.

[5] 李陽(yáng),馬春燕,劉爽,等.二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評(píng)價(jià)左心室不同部位心肌梗死患者右心室心肌功能.中國(guó)醫(yī)學(xué)影像技術(shù),2016,32(7):1047-1051.

[6] Tambe AA, Demany MA, Zimmerman HA, et al. Angina pectoris and slow flow velocity of dye in coronary arteries: A new angiographic finding. Am Heart J, 1972,84(1):66-71.

[7] Li JJ, Xu B, Li ZC, et al. Is slow coronary flow associated with inflammation? Med Hypotheses, 2006,66(3):504-508.

[8] Cin VG, Pekdemir H, Camsar A, et al. Diffuse intimal thickening of coronary arteries in slow coronary flow. Jpn Heart J, 2003,44(6):907-919.

[9] Wang X, Geng LL, Nie SP. Coronary slow flow phenomenon: A local or systemic disease? Med Hypotheses, 2010,75(3):334-337.

[10] Pekdemir H, Polat G, Cin VG, et al. Elevated plasma endothelin-1 levels in coronary sinus during rapid right atrial pacing in patients with slow coronary flow. Int J Cardiol, 2004,97(1):35-41.

[11] Beltrame JF, Limaye SB, Wuttke RD. Coronary hemodynamic and metabolic studies of the coronary slow flow phenomenon. Am Heart J, 2003,146(1):84-90.

[12] Madak N, Nazli Y, Mergen H, et al. Acute phase reactants in patients with coronary slow flow phenomenon. Anadolu Kardiyol Derg, 2010,10(5):416-420.

[13] Gokce M, Kaplan S, Tekelioglu Y, et al. Platelet function disorder in patients with coronary slow flow. Clin Cardiol, 2005,28(3):145-148.

[14] Camsarl A, Pekdemir H, Cicek D, et al. Endothelin-1 and nitric oxide concentrations and their response to exercise in patients with slow coronary flow. Circ J, 2003,67(12):1022-1028.

[15] Yildiz A, Gur M, Yilmaz R, et al. Association of paraoxonase activity and coronary blood flow. Atherosclerosis, 2008,197(1):257-263.

[16] Enli Y, Türk M, Akbay R, et al. Oxidative stress parameters in patients with slow coronary flow. Adv Ther, 2008,25(1):37-44.

[17] Buchthal SD, den Hollander JA, Bairey Merz N, et al. Abnormal myocardial phosphorus-31 nuclear magnetic resonance spectroscopy in women with chest pain but normal coronary angiograms. New Eng J Med, 2000,342(12):829-835.

[18] Merih B, Emre Cumhur B, Salih T, et al. Assessment of left ventricular function and Tei index by tissue Doppler imaging in patients with slow coronary flow. Wiley J, 2009,26(10):1167-1172.

[19] Elsherbiny IA. Left ventricular function and exercise capacity in patientswith slow coronary flow. Echocardiography, 2012,29(2):158-164.

[20] Sevimli S, Büyükkaya E, Gündogdu F, et al. Left ventricular function inpatients with coronary slow flow: A tissue Doppler study. Turk Kardiyol Dern Ars, 2007,35(5):360-365.

[21] Sezgin AT, Topal E, Barutcu I, et al. Impaired left ventricle filling in slow coronary flow phenomenon: An echo-Doppler Study. Angiology, 2005,56(4):397-401.

[22] Fatih A, Fatih K, Koksal C, et al. The Effect of slow coronary flow on right and left ventricular performance. Med Princ Pract, 2014,23(1):34-39.

[23] Yilmaz M, Ozluk F, Peker T, et al. Right ventricular function and its relation with TIMI frame count in the coronary slow flow phenomenon. Turk J Med Sci, 2013,43(1):46-51.

[24] Li Y, Fang F, Ma N, et al. Feasibility study of transthoracic echocardiography for coronary slow flow phenomenon evaluation:validation by coronary angiography. Microcirculation, 2016,23(4):277-282.

[25] 李宜嘉，楊婭，聶紹平，等.超聲心動(dòng)圖無(wú)創(chuàng)診斷冠狀動(dòng)脈慢血流現(xiàn)象可行性研究.中國(guó)超聲醫(yī)學(xué)雜志,2017,33(2):107-109.

[26] Erdogan T, Canga A, Kocaman SA, et al. Increased epicardial adipose tissue in patients with slow coronary flow phenomenon. Kardiol Pol, 2012,70(9):903-909.

[27] Mazurek T. Proinflammatory capacity of adipose tissue—a new insights in the pathophysiology of atherosclerosis. Kardiol Pol, 2009,67(10):1119-1124.

[28] Cetin MS, Ozcan Cetin EH, Aras D, et al. Coronary slow flow phenomenon: Not only low in flow rate but also in myocardial energy expenditure. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2015,25(10):931-936.

[29] Wang YH, Ma CY, Zhang Y, et al. Layer-specific analysis of left ventricular myocardial contractility in patients with coronary slow-flow phenomenon. Clin Ultrasound J, 2016,3(7):1-8.

[30] Wang YH, Ma CY, Zhang Y, et al. Assessment of left and right ventricular diastolic and systolic functions using two-dimensional speckle-tracking-echocardiography in patients with coronary slow flow phenomenon. PLoS One, 2015,10(2):e0117979.

[31] 孟平平,李東東,朱丹,等.超聲極速成像技術(shù)評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈慢血流患者頸動(dòng)脈脈搏波傳導(dǎo)速度.中國(guó)醫(yī)學(xué)影像技術(shù),2017,33(1):17-20.

[32] Gulel O, Akcay M, Soylu K, et al. Left ventricular myocardial deformation parameters are affected by coronary slow flow phenomenon: A study of speckle tracking echocardiography. Echocardiography, 2016,33(5):714-723.

[33] Wang YH, Zhang Y, Ma CY, et al. Evaluation of left and right atrial function in patients with coronary slow-flow phenomenon using two-dimensional speckle tracking echocardiography. Echocardiography, 2016,33(6):871-880.

[35] 周宏林.冠狀慢血流患者內(nèi)皮功能研究和聲學(xué)造影定量評(píng)估心肌微循環(huán)灌注研究.寧波：寧波大學(xué)，2010:1-58.

[36] Wang SH, Zhu N, Zhou HL, et al. Evaluation of myocardial perfusion in patients with coronary slow flow by myocardial contrast echocardiography. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi, 2013,41(4):293-296.

Progressesofechocardiographyinevaluatingcoronaryslowflowphenomenon

LIYao1,CHENXinyun2*,LUCong2,YANDong'e1

(1.DepartmentofCardiacFunction, 2.DepartmentofCardiovascularMedicine,ChengduFirstPeople'sHosptial,Chengdu610041,China)

Coronary slow flow phenomenon (CSFP) is an angiographic diagnosis characterized by delayed peripheral coronary perfusion in the absence of significant epicardial coronary lesions. Cardiac structure and systolic function of most patients had no abnormality, but there might be recurrent chest pain with impairment in quality of life. Therefore, it is very important to diagnose and assess CSFP using noninvasive, easy and safe technique. With the development of echocardiography in recent years, CSPF can be quantitatively and qualitatively analyzed with conventional echocardiography,two-dimensional and three-dimensional speckle tracking echocardiography and myocardial contrast echocardiography. Progresses of echocardiography in evaluating CSFP were reviewed in this article.

Echocardiography； Coronary vessels; Slow flow

成都市科技惠民項(xiàng)目(2015-HM01-00106-SF)、成都市衛(wèi)生局青年基金(2013079)。

黎瑤(1986—),女，四川廣安人，碩士，醫(yī)師。研究方向：心血管疾病的超聲診斷。E-mail: 277643010@qq.com

陳新云，成都市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，610041。E-mail: cissy1002@126.com

2017-03-29

2017-06-03

R540.45； R541.4

A

1003-3289(2017)11-1724-04

10.13929/j.1003-3289.201703164