腎小球腎炎患者血清補體C3，C4水平檢測及其臨床意義*

朱 娜，彭建美，馮 婷，張利俠,李 靜

陜西省人民醫院(西安710068)

腎小球腎炎患者血清補體C3，C4水平檢測及其臨床意義*

朱 娜，彭建美，馮 婷，張利俠,李 靜?

陜西省人民醫院(西安710068)

目的:探討腎小球腎炎患者血清補體C3，C4水平檢測及臨床意義。方法：選擇收治的208例腎小球腎炎患者作為觀察組，選擇同期155例健康體檢者作為對照組。采用特種蛋白分析儀對兩組指標進行檢測，所得數據用SPSS17.0統計軟件進行統計分析。結果:急性和慢性腎小球腎炎補體C3水平較健康對照組均降低(P<0.05)。慢性腎小球腎炎補體C3水平較急性腎小球腎炎組降低(P<0.05)。結論:不同類型腎小球腎炎患者補體C3、C4水平降低程度不同，且可能與疾病的進展程度相關。

腎小球腎炎發病機制復雜，多因素參與，研究提示腎小球腎炎發病機制與補體系統，尤其是補體旁路途徑調節異常相關[1]。本研究通過檢測急性和慢性腎小球腎炎患者血清補體C3、C4，從而明確不同類型腎小球腎炎血清補體C3、C4水平以及與疾病進展程度的關系,報告如下。

資料和方法

1 一般資料 病例來自2015年2月至2017年1月我院收治的208例腎小球腎炎患者。根據腎小球腎炎臨床分型標準，分為急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎。其中急性腎小球腎炎組男性56例，女性52例，男女比例約為1∶1。年齡18～55 歲，平均年齡 37.5±13.5歲；慢性腎小球腎炎組男性68例，女性32例，男女比例約為2∶1。年齡23～65 歲，平均年齡 43.5±11.3歲。對照組隨機選擇與觀察組性別年齡匹配的155例門診健康體檢者，其中女性60例，男性95例，年齡17～62歲，平均年齡36.8±14.1歲。三組研究對象在性別、年齡等一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

2 方 法

2.1 試劑和儀器:所有血清標本補體C3、C4濃度檢測均使用德國西門子BNII特種蛋白分析儀。試劑為西門子公司配套試劑，具體操作按試劑說明進行。

2.2 具體方法:按照《全國臨床檢驗操作規程》第三版的標準，采集觀察組組和對照組清晨空腹靜脈血3 ml于含促凝劑的無菌真空采血管中，2 h內3 000r/min離心5 min后取血清進行測定。正常參考值：C3：0.9-1.8g/L, C4：0.1-0.4g/L。在該范圍之外均視為異常結果。

結 果

1 急性、慢性腎小球腎炎與健康對照組血清補體C3、C4水平比較 與健康對照組比較，急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎血清補體C3、C4水平均有不同程度的降低，且兩組患者血清C3水平與健康對照組比較差異有統計學意義(P<0.01)；血清C4水平與健康對照組比較差異無統計學意義(P>0.05),見表1。

表1 三組血清補體C3、C4水平比較(g/L)

注：與對照組比較，*P<0.05;?P>0.05

2 急性與慢性腎小球腎炎補體C3、C4水平的比較 與急性腎小球腎炎比較，慢性腎小球腎炎患者血清補體C3、C4水平均有不同程度降低，且補體C3水平與急性腎小球腎炎組比較差異有統計學意義(P<0.05)；而補體C4水平與急性腎小球腎炎組比較差異無統計學意義(P>0.05),見表2。

表2 急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎組血清補體C3、C4水平比較(g/L)

注：與急性腎小球腎炎組比較，*P<0.05;?P>0.05

討 論

腎小球腎炎是多因素參與以腎小球固有細胞增殖和(或)白細胞浸潤引起的以腎小球細胞成分增多為特征的一類疾病[2]。急性腎小球腎炎發病機制多認為由鏈球菌的胞漿或分泌蛋白的某些成分做為主要致病抗原，誘發免疫反應后可通過循環免疫復合物沉積于腎小球而致病，或抗原種植于腎小球后再結合循環中的特異性抗體形成原位免疫復合物而致病。腎小球內的免疫復合物通過補體激活、中性粒細胞和單核細胞浸潤，引發腎臟病變[3-4]。近年發現,腎臟固有細胞尤其是腎小管上皮細胞能合成一定數量(占全身總量10%)卻具有重要生物學意義的補體成分[5]，并且在進展性腎病各階段,腎小管上皮細胞C3基因表達強度不但與腎小球病變程度有關，更與局部小管-間質病變嚴重性密切相關[6-7]。

Lappegard 的研究顯示，補體系統是機體抗病原菌感染的重要組成部分，補體活化后產生一系列具有多種生物學功能的片段，小片段C5a(也稱為過敏毒素)在這方面的作用尤為顯著。除已知的對白細胞的趨化作用外，C5a可以通過與細胞表面特異性受體 (C5a受體，一種G蛋白耦聯受體)結合而活化各種免疫細胞(如粒細胞，單核巨噬細胞，樹突狀細胞，T細胞等)，引起細胞功能改變從而影響免疫內環境平衡[8]。C5a也可以作用于實質細胞(如上皮細胞)引起細胞活化及產生多種促炎癥介質。因此，C5a-C5a受體作用可通過影響多種細胞的功能從而參與調控固有免疫及獲得性免疫，在病理條件下，對組織損傷程度也有重要影響。

本研究發現，急性腎小球腎炎與慢性腎小球腎炎補體C3、C4水平均降低，結果提示，腎小球腎炎在病情發展過程中，由于抗原與抗體在腎小球原位形成免疫復合物，補體系統激活，其效應分子C3與其相應受體結合，吸引炎癥介質浸潤，產生炎性反應，從而導致血清中補體過度消耗，C3水平降低。同時，由于腎小球上皮細胞受到損傷，其表面的C3b受體會進一步誘使大量免疫復合物沉積至上皮下，進一步誘導腎病的加重。在本研究中，慢性腎小球腎炎補體C3水平降低的更為顯著，提示補體系統的激活可能參與了腎臟損傷的全過程，并且與疾病的進展程度可能相關。具體作用機制還有待于我們進一步深入研究。

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GlomerulonephritispatientsserumC3andC4leveldetectionanditsclinicalsignificance

Zhu Na，Peng Jianmei，Feng Ting et al.

Shaanxi Provincial People's Hospital(Xi’an 710068)

Objective: To explore the glomerular nephritis patients serum C3, C4 level detection and clinical significance. Methods:208 cases of glomerulonephritis patients as observation group, choose the 155 cases of healthy physical examination for the same period as the control group. Adopts special protein analyzer to test the two groups of indicators, the data obtained by SPSS17.0 statistical software for statistical analysis. Results: Acute and chronic glomerulonephritis C3 levels than healthy controls were lower (P< 0.05). Chronic glomerulonephritis C3 level lower in the acute glomerulonephritis group (P<0.05). Conclusion: Different types of glomerulonephritis patients with C3 and C4 level to reduce the degree of different, and may be associated with the progression of disease.

*西安市科技計劃項目 [2016046SF/YX02(3)]

?通訊作者

腎小球腎炎 補體C3 @補體C4

R692.6

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2017.12.038

KeywordsGlomerulonephritis Complement C3 @Complement C4

(收稿：2017-04-13)