控制減壓與開顱常規減壓治療重型顱腦損傷的對照研究

蔡舒 管義祥

（南通大學附屬海安人民醫院神經外科，江蘇海安 226600）

控制減壓與開顱常規減壓治療重型顱腦損傷的對照研究

蔡舒 管義祥

（南通大學附屬海安人民醫院神經外科，江蘇海安 226600）

目的：對比控制減壓與開顱常規減壓治療重型顱腦損傷（severe traumatic brain injury，sTBI）的效果與安全性。方法：整理我院2015年5月～2016年3月收治的132例sTBI患者的臨床資料，按照其減壓術式，將接受標準大骨瓣開顱快速減壓治療的64例患者納入常規減壓組，將接受階梯式控制減壓治療的68例患者納入控制減壓組，比較兩組患者顱內壓、神經功能缺損評分變化，以及并發癥發生情況、預后情況。結果：兩組患者術后顱內壓、術后1個月神經功能缺損評分均較術前下降，控制減壓組術后1 d～術后5 d顱內壓均低于常規減壓組，其術后1個月神經功能缺損評分亦低于后者，差異有統計學意義（P＜0.05）。控制減壓組術后急性腦膨出、遲發性顱內血腫及大面積腦梗死發生率均低于常規減壓組，其整體預后質量優于常規減壓組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論：控制減壓可進一步提高顱內壓控制效果、降低術后并發癥發生率，較開顱常規減壓治療sTBI具有更為理想的療效與安全性。

控制減壓；常規減壓；重型顱腦損傷；對照研究

重型顱腦損傷（severe traumatic brain injury，sTBI）是指格拉斯哥昏迷評分（GCS）≤8分、傷后昏迷＞6 h或傷后24 h內意識惡化、再次昏迷6 h以上的外傷性顱腦損傷[1]。一項國外調查研究表明，sTBI年發病率約為14/10萬，患者病死率可達33%，其病死原因與顱內壓升高所致腦組織缺血缺氧、腦疝有關[2]。當前臨床常用的標準大骨瓣開顱快速減壓術式雖然效果確切，但易導致急性腦膨出、遲發性顱內血腫、術后大面積腦梗死等并發癥，安全性不夠理想[3]。近年來，越來越多的神經外科醫生開始關注控制減壓術[4]。為總結控制減壓的療效與安全性，本研究選取132例患者進行了回顧性分析如下。

1 資料與方法

1.1 對象

2015年5月—2016年3月我院sTBI患者排除合并原發性腦干損傷者[5]、合并重大臟器疾病、感染性疾病、凝血功能異常者。64例行標準大骨瓣開顱快速減壓術（常規減壓組）。68例接受階梯式控制減壓治療（控制減壓組），手術準備及骨瓣去除方法同標準大骨瓣減壓術[6]，骨瓣去除后，使用咬骨鉗將蝶骨嵴咬除，給予250 mL 20%甘露醇靜滴＋40～80 mg呋塞米靜推，并增加吸氧濃度，過度換氣約30 min后，于硬腦膜下剪開數個小口緩慢放出血腫，而后于外側裂附近硬膜上作弧形切口，經外側裂處置入顱內壓監測探頭，深度需超過2 cm，緩慢釋放外側裂處血性腦脊液、附近血腫，將顱內壓下降速度控制在10～15 mmHg/min；待顱內壓降至20 mmHg以下后，即可放射狀剪開硬膜，充分清除顱內血腫及壞死腦組織，必要時切除顳極腦組織行內減壓；患者顱內壓持續保持在20 mmHg以下時，即可使用人工硬膜減張縫合修補，留置引流管，關顱[7]。

1.2 療效評價

比較兩組術前、術后1 d、術后3 d及術后5 d顱內壓變化；神經功能缺損評分分別于術前、術后1個月進行評價，評價方法參照相關文獻[8]，總分0～45分，評分越高則神經功能缺損越嚴重；預后情況于末次隨訪時參照格拉斯哥預后評分（GOS）予以判定[9]：1級：死亡；2級：植物生存；3級：重殘；4級：中殘；5級：恢復良好。

1.3 統計學分析

對本臨床研究的所有數據采用SPSS18.0進行分析，性別、并發癥發生率等計數資料以（n/%）表示，并采用χ2檢驗或秩和檢驗，年齡、顱內壓、神經功能缺損評分等計量資料以（）表示，并采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者年齡、性別、術前GCS評分、致傷原因、損傷類型等基線資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），本臨床研究具有可比性。見表1。

兩組患者術后顱內壓均較術前下降，控制減壓組術后1 d～術后5 d顱內壓均低于常規減壓組，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組患者術后1個月神經功能缺損評分均較術前下降，控制減壓組術后1個月神經功能缺損評分低于常規減壓組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組患者基線臨床資料比較（n/%）

表2 兩組術后指標變化（）

表2 兩組術后指標變化（）

注：與術前比較，*P＜0.05

指標 常規減壓組（n=64）控制減壓組（n=68） P值顱內壓/mmHg 術前 27.26±3.15 26.71±2.30 ＞0.05術后1 d 26.08±3.13* 22.08±2.13* ＜0.05術后3 d 25.26±3.04* 17.05±1.44* ＜0.05術后5 d 22.17±2.26* 15.38±1.62* ＜0.05神經功能缺損評分/分術前 43.39±5.26 43.02±5.58 ＞0.05術后1個月 21.30±1.55* 12.71±2.39* ＜0.05

控制減壓組術后急性腦膨出7例（10.29%）、遲發性顱內血腫9例（13.24%）、大面積腦梗死4例（5.88%），發生率均低于常規減壓組，差異有統計學意義（P＜0.05）。控制減壓組患者整體預后質量優于常規減壓組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者末次隨訪時預后結局比較（n/%）

3 討論

sTBI的病理生理改變以腦水腫所致惡性顱內壓升高為主，持續性高顱壓可導致腦組織繼發性損傷進一步加劇，因此，及時有效地降低顱內高壓、預防繼發性腦損傷，是控制病情、保證治療效果、改善患者預后質量的關鍵[10]。既往去骨瓣減壓術無法充分暴露額極、顳極及顱底，僅能做到局部減壓，無法徹底清除壞死組織，減壓效果不夠理想[11-12]。當前標準大骨瓣減壓術減壓窗面積大、范圍廣、位置低，能夠做到顱內血腫及壞死組織的徹底清除，并通過去除額、顳、頂等部位的顱骨和硬腦膜擴大切開減張縫合，達到充分降低顱內壓的目的[13]。然而，隨著標準大骨瓣減壓術的普及，越來越多的學者發現，術中血腫的快速清除與顱內壓的迅速下降可導致顱內血流動力學驟變，進而引發腦組織缺血-再灌注損傷的發生[14]；與此同時，sTBI患者往往伴有血管運動中樞受損，此時盲目開展快速減壓可直接引發腦血管調控失常，并導致腦血管通透性上升、腦水腫加劇[15]。因此，術中顱內壓迅速降低、壓力填塞效應突然消失后，患者極易出現急性腦膨出、遲發性顱內血腫、大面積腦梗死等并發癥[16]。本研究常規減壓組各類并發癥發生率均高于控制減壓組，且患者死亡率達到15.63%，印證了開顱常規減壓在sTBI治療方面的弊端。

與開顱常規減壓相比，控制減壓以標準大骨瓣減壓術為基礎，利用顱內壓監測儀控制顱內壓下降速度，達到可視化控制顱內壓的效果，不僅具有術野暴露充分、止血徹底等特點，還具有快速減壓的可控優勢，故能夠有效降低術后并發癥發生風險[17]。與此同時，在顱內壓變化、神經功能缺損評分變化的觀察中，亦可發現控制減壓組患者顱內壓降低與神經功能缺損評分改善更為理想，其原因可能與顱內壓下降速度相對平穩有關，術中壓力梯度的穩定變化能夠有效保護腦組織血管，從而促進術后神經功能恢復，提高患者預后質量[18]。這一機制也是保證控制減壓組患者末次隨訪時整體預后質量優于常規減壓組的主要原因。可見，控制減壓在降低并發癥發生率、改善患者預后質量方面較常規減壓有著更大的優勢，有望成為sTBI的首選外科治療術式。

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R651.1

A

2095-5200(2017)06-100-03

10.11876/mimt201706040

蔡舒，碩士，主治醫師，研究方向：神經外科臨床，Email：497149693@qq.com。