二維斑點追蹤技術評價肥厚型心肌病合并左心室心尖部室壁瘤1例

趙翠婷，孟平平，王永槐，馬春燕

(中國醫科大學附屬第一醫院心血管超聲科，遼寧 沈陽 110001)

二維斑點追蹤技術評價肥厚型心肌病合并左心室心尖部室壁瘤1例

趙翠婷，孟平平，王永槐，馬春燕

(中國醫科大學附屬第一醫院心血管超聲科，遼寧 沈陽 110001)

心肌病，肥厚型；心尖部室壁瘤；斑點追蹤成像

圖1 HCM合并LVAA A.頻譜多普勒成像顯示左心室腔中部血流速度加快，峰值壓差增高； B.心尖四腔心切面見室間隔中部肥厚，突向左心室腔，LVAA形成； C.二維STI顯示左心室GLS減低，肥厚心肌及心尖部各壁RLS減低，前壁、心尖帽和下壁RLS反向

患者女，78歲，以“心前區陣發性疼痛30余年，加重1個月”為主訴，因可疑冠狀動脈心臟病收入我院。患者既往有高血壓病史23年。查體：血壓162 mmHg/76 mmHg，呼吸16次/分，體溫36.3℃，心率62次/分，聽診胸骨左緣第3、4肋間可聞及收縮期粗糙的噴射性雜音。心電圖示竇性心律，廣泛導聯T波倒置。實驗室檢查顯示肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I及心肌酶譜均正常。冠狀動脈造影提示冠狀動脈左前降支中段狹窄<50%。超聲心動圖示室間隔及前壁中部心肌顯著肥厚，最厚處達22 mm，室壁回聲粗亂，其余室壁心肌無增厚。室間隔中部突向左心室腔，左心室腔中部血流速度加快，收縮期峰速3.0 m/s，峰值壓差36 mmHg(圖1A)。左心室心尖部室壁變薄，最薄處厚約3 mm，呈瘤樣擴張，范圍約15 mm×8 mm(圖1B)。左心室射血分數(left ventricular ejection fraction， LVEF)為60%。超聲心動圖診斷：混合型肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy， HCM)，左心室中部梗阻，左心室心尖部室壁瘤(left ventricular apical aneurysm， LVAA)形成。二維斑點追蹤技術(speckle tracking imaging， STI)檢測左心室整體峰值縱向應變(global longitudinal peak systolic strain， GLS)為-7%，肥厚心肌節段峰值縱向應變(regional longitudinal peak systolic strain， RLS)減低，室間隔RLS為-12.5%，前壁RLS為-5%。心尖部各壁RLS均顯著減低，且前壁、心尖帽和下壁RLS反向(圖1C)。

討論HCM是一種原發性心肌病，發病率約0.2%，其中5%合并左心室中部梗阻，且常合并非冠狀動脈心臟病所致的LVAA。合并LVAA是HCM的一種少見亞型，約占2%，其心尖部室壁瘤形成機制尚不明確。目前認為可能因左心室中部梗阻導致心臟后負荷和心尖壓力增加，室壁張力增高，心肌內冠狀動脈受壓使心尖部心肌缺血壞死形成室壁瘤。HCM合并LVAA的患者預后不良，如左心室整體收縮功能減低則預示不良心血管事件發生率增加。目前LVEF是臨床評價左心室收縮功能的常用指標，但HCM合并LVAA患者，因其心腔形態發生改變，LVEF測量準確性下降，而STI技術可敏感、準確、直接評價心肌收縮功能。該患者盡管LVEF正常，但GLS減低，提示左心室整體收縮功能減低，肥厚心肌的局部收縮功能受損。此外，心尖部RLS顯著減低，且前壁、下壁和心尖帽RLS反向，表明室壁瘤心肌不但收縮功能嚴重受損，且出現了矛盾運動。而目測評價室壁矛盾運動為定性診斷，具有一定的主觀性。對于合并LVAA的HCM患者，采用常規超聲心動圖結合STI，可敏感、準確、直觀評價肥厚心肌的部位、范圍、厚度、血流動力學及左心室收縮功能，為臨床提供全面的信息。

Two-dimensionalspeckletrackingimaginginevaluationofhypertrophiccardiomyopathywithapicalaneurysm:Casereport

Cardiomyopathy, hypertrophic; Apical aneurysm; Speckle tracking imaging

10.13929/j.1003-3289.201705032

R541; R540.45

B

1003-3289(2017)12-1921-02

趙翠婷(1988—)，女，遼寧建平人，在讀碩士。

E-mail： maviszct@sina.com

2017-05-05

2017-10-18