肌鈣蛋白I聯合心功能參數在肺栓塞患者危險分層和短期預后評估中的價值

王永清 鮑亞玲 韓德蘭 楊曉華

(張家口學院醫學基礎部，河北 張家口 075000)

肌鈣蛋白I聯合心功能參數在肺栓塞患者危險分層和短期預后評估中的價值

王永清 鮑亞玲 韓德蘭 楊曉華

(張家口學院醫學基礎部，河北 張家口 075000)

目的探究肌鈣蛋白(cTn)I聯合心功能參數在肺栓塞(PE)患者危險分層和短期預后評估中的價值。方法選取PE患者75例，按照cTnI及心功能參數分為對照組(血清cTnI及右室功能正常)，觀察組A(血清cTnI升高或右室功能障礙，其中之一異常)，觀察組B(血清cTnI升高且右室功能障礙)。檢測并分析各組cTnI含量并用超聲心動圖檢測心功能。治療后隨訪5年，觀察并記錄5年內各組生存率。統計并分析各組預后與cTnI含量的關系。結果各組右心室直徑(RVD)、左心室直徑(RVD/LVD)、右心室橫徑(RVTD)、RVTD/左心室橫徑(LVTD)差異有統計學意義(均P<0.05)，cTnI與低氧血癥(OR=4.28，95%CI=1.26～14.37，P<0.05)、右室功能障礙(OR=30.91，95%CI=6.4～145，P<0.05)、右室負荷過重(OR=14.2，95%CI=4.57～42.67，P<0.05)、溶栓(OR=15.89，95%CI=5.14～49.08，P<0.05)、心源性休克(OR=7.54，95%CI=0.52～37.84，P<0.05)、兒茶酚胺治療(OR=10.05，95%CI=2.06～49.27，P<0.05)、機械通氣(OR=6.45，95%CI=0.28～32.91，P<0.05)、死亡(OR=11.21，95%CI=1.4～95.8，P<0.05)顯著相關。結論cTnI含量與PE患者預后明顯相關，聯合超聲心動圖檢查在PE患者中可以篩選出高危患者。

肌鈣蛋白I；超聲心動圖；肺栓塞；短期預后

肺栓塞(PE)包括脂肪栓塞，羊水栓塞、空氣栓塞〔1,2〕。最常見的肺栓子為血栓，由血栓引起的PE也稱肺血栓栓塞。患者可表現為突然發生不明原因的虛脫、面色蒼白、出冷汗、呼吸困難、胸痛、咳嗽等，并有腦缺氧癥狀如極度焦慮不安、倦怠、惡心、抽搐和昏迷，也有學者將其簡單概括為胸痛、咯血、呼吸困難〔3〕。PE起病急，發病兇險，且由于經驗不足，臨床常出現誤診、漏診〔4〕。近年來，有報道指出，肌鈣蛋白對PE患者的預后及危險分層有參考作用〔5～8〕，本文對其進行分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2008年1月至2010年1月收治的PE患者75例，按照肌鈣蛋白I(cTnI)及心功能參數分為對照組、觀察組A、觀察組B，每組25例。對照組男15例，女10例，年齡46～79〔平均(54.6±8.6)〕歲，病程1～8 h，平均(3.6±4.4)h。觀察組A男14例，女11例，年齡47～78〔平均(55.7±8.3)〕歲，病程1～8 h，平均(3.5±4.7)h。觀察組B男13例，女12例，年齡48～79〔平均(55.2±7.9)〕歲，病程1～8 h，平均(3.8±5.2)。cTnI以0.05 ng/ml為分界進行分組，包括cTnI≥0.05 ng/ml(n=35)和cTnI<0.05 ng/ml(n=40)。排除標準：本身有嚴重呼吸、循環系統疾病，或患有其他原因引起的神經系統病變；同時伴有重要部位創傷，如腦出血、剛進行大手術，不宜使用抗凝溶栓藥物者；凝血功能嚴重不全或凝血因子缺乏者；對本研究所用藥物過敏者；因各種原因無法完成本試驗；地區偏遠或聯系隨訪困難患者。患者均在我院行肺動脈CT(CTPA)并結合臨床癥狀確診，各組患者性別、年齡、病程等比較均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。患者及家屬知情同意。

1.2方法 入院后通過CTPA確診為PE，檢測并分析各組cTnI含量并用超聲心動圖檢測患者心功能。治療后隨訪5年，觀察并記錄5年內各組生存率。cTnI檢測:取患者血液樣本，人心肌cTnI酶聯免疫吸附(ELISA)檢測試劑盒進行測定，試劑盒購自上海弘順生物科技有限公司。超聲心動圖(UCG)檢查:患者入院后采用HP5500型彩色多普勒超聲診斷儀行二維超聲心動檢查,探頭頻率2.5～3.5 Hz，進行胸部超聲檢查。右室功能障礙評定:①右室擴大(右室舒張末直徑>30 mm)；②室間隔收縮期反常運動；③三尖瓣反流(速度>2.5 m/s)；④右室運動功能障礙。心電圖(ECG)檢查:患者入院后行常規12導聯ECG,動態觀察ECG變化。ECG含其中1項即可診斷右室負荷過重:完全或不完全右束支傳導阻滯、新發的SⅠQⅢTⅢ圖形；V1～V3導聯T波倒置。

1.3統計學方法 用SPSS21.0軟件進行χ2檢驗、方差分析、LSD-t檢驗和Logistic回歸分析。

2 結 果

2.1各組超聲UCG右心功能指標檢測結果對比 各組右心室直徑(RVD)、RVD/左心室直徑(LVD)、右心室橫徑(RVTD)、RVTD/左心室橫徑(LVTD)差異有統計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 各組超聲UCG右心功能指標檢測結果對比

與對照組相比：1)P<0.05，與觀察組A相比：2)P<0.05

2.2PE患者cTnI與院內治療措施、并發癥及死亡率的相關分析 cTnI與低氧血癥、右室功能障礙、右室負荷過重、溶栓、心源性休克、兒茶酚胺治療、機械通氣、死亡顯著相關(均P<0.05)。見表2、表3。

表2 PE患者cTnI與院內治療措施、并發癥及死亡率的單因素相關分析〔n(%)〕

表3 PE患者cTnI與院內治療措施、并發癥及死亡率的多因素相關分析

2.3各組5年內生存率比較 對照組、觀察組A、B患者1年生存率分別為84%、64%、40%，組間比較差異有統計學意義(F=12.34，P<0.05)；觀察組B生存率明顯低于對照組及觀察組A(P<0.05)。對照組、觀察組A、B患者3年生存率分別為64%、40%、32%，組間比較差異有統計學意義(F=11.52，P<0.05)；觀察組B患者3年生存率明顯低于對照組及觀察組A(P<0.05)。對照組、觀察組A、B患者5年生存率分別為56%、28%、20%，組間比較差異有統計學意義(F=11.52，P<0.05)；觀察組B 5年生存率明顯低于對照組及觀察組A(P<0.05)。

3 討 論

急性PE是由于各種原因引起的栓子堵塞肺動脈主干或分支引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合征,PE起病急驟，死亡率高，僅次于腫瘤及心肌梗死〔9，10〕。由于該病死亡率高，患者往往來不及送醫院搶救便已死亡，而臨床可供研究病例尚少，故PE的診療缺乏足夠經驗。長期以來對該病的防治缺乏足夠重視,導致某些醫院出現漏診及誤診〔11〕。而PE的治療本身具有風險，如溶栓可導致其他部位大動脈出血及栓子脫落導致腦栓塞，介入治療可能導致血管損傷、血管瘤的形成、穿刺部位大出血等〔12〕。在對患者進行治療之前，充分掌握患者病情，并對其進行危險程度評估，根據患者具體病情選擇一種傷害最小但效果最好的治療方法顯得尤為重要〔13～15〕。此外，由于急診的PE患者病情發展迅速，選擇一種快速有效的診斷方法，可為患者的搶救爭取寶貴時間。UCG是利用超聲的特殊物理學特性檢查心臟和大血管的解剖結構及功能狀態的一種首選無創性技術，包括M型超聲、二維超聲 、脈沖多普勒、連續多普勒、彩色多普勒血流顯像等。UCG不僅具有檢查快速簡便，準確率高的優點，而且多數PE患者由于肺循環通路的阻塞，會出現短時的右心負荷加重甚至功能障礙。此時，通過多普勒超聲可以通過對心室壁活動情況及右心室舒張末期容積等對右室功能進行判定。然而，超聲對于心肌細胞損傷的診斷無能為力，可能不適用于某些右心功能尚可代償，但心肌細胞已經損傷的患者。cTnI是存在與人體內的一種蛋白，正常情況下，在血漿中的濃度較低，人體內3%的cTnI分布于心肌細胞胞質中，97%與心肌結構蛋白結合。當心肌細胞因缺血缺氧等因素遭破壞時，游離型cTnI和cTnT可首先迅速從細胞中釋放入血，隨后結合于心肌結構蛋白中的結合型cTnI和cTnT逐漸分解，緩慢釋放入循環血中。此外，cTnI在體內代謝時間長，可持續較長時間，因此在一定時間范圍內，其對心肌損傷的診斷特異性和敏感性均較高，并在臨床廣泛應用。cTnI聯合UCG不僅能有效評估心功能狀態，而且在病理生理方面反映心肌受損程度，為PE預后的評價提供了重要手段，可有效反映心肌細胞的損傷，被廣泛應用于臨床冠心病等的診斷。有報道指出cTnI含量與PE患者危險程度呈正相關，cTnI升高的患者明顯較cTnI正常的患者預后差〔20〕。

本文結果提示超聲檢查探查患者PE的危險程度，可能與PE后患者血流動力學出現相關改變有關，此時心臟收縮能力受到氧供的影響，而收縮末期各腔室容積也呈相應改變。PE患者最主要的臨床表現是低氧血癥，同時伴有凝血功能紊亂，隨著PE程度進一步加重，全身血管缺血缺氧，甚至對兒茶酚胺的敏感性增加，進而外周血管收縮，血液呈瘀滯狀態，患者會進入休克期。上述癥狀的逐漸加重與患者病情的惡化密不可分。本文結果提示cTnI的含量與患者病情的加重密切相關，可能與缺血缺氧休克狀態下患者血流動力學改變及其伴隨的心肌組織受損有關。與姜思奇〔16〕研究結果一致。

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R54

A

1005-9202(2017)23-5924-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.23.082

王永清(1973-)，男，副教授，主要從事解剖學及基礎醫學研究。

〔2017-06-10修回〕

(編輯 曲 莉)