經外側裂-島葉入路顯微手術結合顱內壓監測治療基底節區高血壓腦出血

李建， 劉惠祥， 沈鳥松，季東凱， 孫曉峰

經外側裂-島葉入路顯微手術結合顱內壓監測治療基底節區高血壓腦出血

李建， 劉惠祥， 沈鳥松，季東凱， 孫曉峰

目的探討采用經外側裂-島葉入路顯微手術結合顱內壓監測治療基底節區高血壓腦出血的臨床療效。方法回顧性分析采用經外側裂-島葉入路顯微手術結合顱內壓監測治療的35例基底節區高血壓腦出血患者的臨床資料。結果本組患者中，死亡3例，存活32例；術后隨訪3～6個月，根據日常生活能力分級評定，其中Ⅰ級者8例、Ⅱ級11例、Ⅲ級6例、Ⅳ4例、Ⅴ級3例，本組患者總的良好預后率為71.4%(25/35)。結論采用經外側裂-島葉入路顯微手術結合顱內壓監測治療基底節區高血壓腦出血(血腫量>30 ml)，是較為安全有效的治療方法。針對不同的患者選擇合適的手術時機，個體化、精準化治療，有助于手術安全有效及患者神經功能的恢復，改善患者的預后。

基底節區腦出血；顯微手術；顱內壓監測

高血壓腦出血(hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH)是臨床上較為常見的疾病，多發生于基底節區，具有較高的致殘率及病死率。對于出血量較多的基底區高血壓腦出血患者，如何選擇合適的手術方式，盡可能清除血腫，減少對正常腦組織的損害，保護腦功能，減少腦出血術后的并發癥，一直是神經外科醫師努力的方向。張家港市第一人民醫院神經外科自2011年1月～2015年12月，采用經外側裂-島葉入路顯微手術結合顱內壓監測治療基底節區高血壓腦出血患者35例，取得了良好的效果。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者中，男19例，女16例，年齡43～75歲，平均56.28歲。患者發病后均經頭顱CT檢查證實為基底節區腦出血(圖1A、D)。對于未腦疝的患者術前均行頭顱CTA檢查排除顱內動脈瘤、腦動靜脈畸形、煙霧病等腦血管疾病。其中左側基底節區腦出血16例，右側基底節區腦出血19例；基底節區血腫破入腦室9例；所有患者的中線結構均有不同程度的偏移；按多田公式計算，血腫量為30～80 ml。術前格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分，13～15分者2例，9～12分者11例，4～8分者22例。術前一側瞳孔散大9例，雙側瞳孔散大4例；所有患者均有不同程度偏癱癥狀。手術距發病時間<6 h的患者19例，7～24 h者13例，>24 h 者3例。

1.2 手術方法 患者均采用氣管插管全麻。無腦疝患者采用擴大翼點入路，于耳屏前2 cm向上至頂結節水平向前至發跡處，采用患側額顳部骨瓣開顱，顱骨鉆孔后用銑刀銑下直徑約4 cm的骨瓣，骨窗盡量接近中顱底。腦疝患者采用患側額顳頂部大骨瓣開顱。懸吊硬腦膜后，剪開硬腦膜在顯微鏡下分開外側裂的后1/3至島葉，于大腦中動脈M2或M3分叉部切開島葉即可進入血腫腔，邊清除血腫邊止血(圖1B)。所有患者均找到明確的出血動脈。當腦組織壓力下降滿意及血腫腔無活動性出血后，血腫腔予以止血紗覆蓋，生理鹽水沖洗血腫腔至沖洗液清亮后，縫合硬腦膜；無腦疝患者予以骨瓣復位，腦疝患者予以去除骨瓣減壓，分層縫合肌肉及各層皮膚。同時作額部切口行側腦室額角穿刺，將帶顱內壓監測的腦室引流管置入側腦室額角。

1.3 術后處理 患者術后均常規復查頭顱CT；以及嚴密控制血壓，血壓一般控制在140～100/90～60 mmHg；去骨瓣減壓患者顱內壓控制在15 mmHg以內，骨瓣復位患者顱內壓控制在20 mmHg以內；腦灌注壓(CPP)維持在60～70 mmHg。術后適當鎮痛鎮靜，使用抗生素預防感染；觀察凝血功能、心功能、腎功能及血糖的控制；維持水電解質平衡等。術后24～48 h予以鼻飼胃管，根據腸內營養耐受性評分評估啟動腸內營養的時間，如腸內營養無法滿足需求，則考慮腸外營養與腸內營養交替或同時應用。術后昏迷時間較長的患者盡早行氣管切開術。

2 結 果

2.1 手術結果 術后即刻復查頭顱CT(圖1C、E)示,血腫清除>80%者31例，70%～80%者4例；僅有1例患者術后再次出血。對于基底節區出血破入腦室引起腦室鑄型者，予以局部注入尿激酶1～3萬U引流；顱內壓監測引流管留置7～10 d。

2.2 術后并發癥 術后并發肺部感染者21例，其中行氣管切開者8例；消化道出血1例；心臟改變，包括心電圖改變(傳導阻滯，心律失常，缺血性改變)5例；泌尿系統感染6例。

2.3 預后 至術后1個月時本組35例患者中，存活32例，存活率為91.4%。死亡3例，其中1例患者術前雙側瞳孔散大，術后繼發大面積腦梗死，于術后2周內死亡；1例患者術前曾服用華法林，術后24 h內再次出血，其家屬拒絕再次手術治療而死亡；1例患者因嚴重肺部感染死亡。根據日常生活能力(ADL)分級法評定預后，Ⅰ級：獨立活動，無需幫助指導；Ⅱ級：能活動，但需幫助指導；Ⅲ級：需具體幫助方能完成活動；Ⅳ級：無活動能力，需靠他人搬動或操持代勞；Ⅴ級：植物狀態；Ⅰ～Ⅲ級為良好預后，Ⅳ～Ⅴ級為不良預后。本組存活患者隨訪3～6個月，其中ADL分級為Ⅰ級者8例、Ⅱ級11例、Ⅲ級6例、Ⅳ級4例、Ⅴ級3例。本組患者總的良好預后率為71.4%(25/35)。

A：術前頭顱CT，左側基底節區出血； B：術中所見，擴大翼點入路，從側裂后1/3處進入血腫腔； C：術后頭顱CT，血腫清除； D：術前頭顱CT，左側基底節區出血破入腦室伴腦室鑄形； E：術后頭顱CT，血腫大部清除圖1 手術前后頭顱CT檢查及術中所見

3 討 論

高血壓腦出血是由于高血壓病伴發的腦小動脈病變在血壓驟升時破裂，所致的原發于腦實質內的、非外傷性出血[1]。基底節區是高血壓腦出血中最常見的出血部位。目前認為無明顯意識障礙的高血壓腦出血患者，無論采用何種治療方法效果均好；存在明顯意識障礙尚未腦疝的患者，外科手術治療優于內科保守治療；深昏迷、雙側瞳孔散大固定、生命體征不穩定的患者內、外科治療效果均不理想[2]。對于基底節區高血壓腦出血需要手術的患者在手術方法的選擇上有多種，大骨瓣開顱手術，小骨窗開顱手術，鎖孔入路手術，立體定向血腫引流術，神經導航、B超引導下顯微手術，神經內鏡手術等[3-7]。采用何種手術方式治療目前國內外尚未達成統一，應根據患者的病情和頭顱CT上血腫的形態采用個體化的手術策略[8]。本組患者均采用經外側裂-島葉入路顯微鏡下清除基底節區高血壓腦出血(血腫量30～80 ml)；其中無腦疝患者采用擴大翼點的手術切口開顱，腦疝患者采用患側額顳頂部標準大骨瓣切口開顱。采用經外側裂-島葉入路顯微鏡下清除基底節區血腫有以下優點，(1)解剖分離外側裂時可以釋放部分腦脊液降低顱內壓，便于手術操作；(2)不用切開大腦皮層，利用蛛網膜自然間隙分離外側裂，通過島葉即達血腫，容易暴露，對腦組織損傷相對較小；(3)顯微手術提供了良好的照明，可以直視下解剖辨認大腦中動脈各分支，減少對大腦中動脈穿支動脈的損傷，可以找到出血的責任動脈，避免術中盲目止血及術后發生腦梗死；(4)顯微手術可降低術后腦水腫，并縮短水腫持續時間[9]；術中去除部分蝶骨嵴可以防止顱內壓增高時，外側裂血管受壓影響靜脈回流引起的腦水腫。

對于手術時機的選擇，大多數術者主張早期或超早期(6～8 h內)手術，清除顱內血腫降低顱內壓有助于血腫周圍半暗帶腦組織的血流恢復，減輕繼發性損害，保護半暗帶組織細胞[10-11]。也有術者認為，應選擇在發病7～24 h后進行手術，其手術療效較好，術后顱內再出血的風險，以及全身其他系統并發癥發生率較低，為最佳手術治療窗[12]。本研究結果顯示，基底節區出血患者只要存在手術指征，無明顯手術禁忌證應盡快手術，不宜觀察等待；及時清除血腫不僅可以解除血腫對腦組織的壓迫，緩解嚴重顱高壓及解除腦疝，同時還可以減輕血腫壓迫導致的繼發性腦損害。如患者平時服用華法林等抗凝藥物，則需使INR降至1.0以下，維持凝血酶時間正常后方可手術。術前可使用凝血酶原復合物50 U/kg、維生素K 10 mg(緩慢靜脈推注10 min，監測血壓及過敏反應)及新鮮冰凍血漿15 ml/kg，快速糾正凝血功能異常；必要時使用重組因子Ⅶa。本組有3例患者術前曾長期服用華法林，通過上述方法治療后，手術前INR及凝血酶原時間(PT)均在正常范圍后手術治療；術后2例患者長期存活，另1例患者術前已腦疝，術后24 h內發生再次出血而死亡。對術前曾口服阿司匹林或氯吡格雷等抗血小板藥物的基底節區出血患者，術中可予以醋酸去氨加壓素0.3 μg/kg(20 μg加入50 ml生理鹽水)15～30 min 內靜脈滴入，輸入血小板5～6 U治療[13]。本組有5例術前口服阿司匹林等抗血小板藥物患者，采用上述措施治療后，術后未發生再次出血。但有研究報道，長期服用阿司匹林增加高血壓腦出血患者術后再出血的幾率,增加致殘率和死亡率[14]。

對于經外側裂-島葉入路顯微手術結合顱內壓監測治療基底節區高血壓腦出血，尚需注意以下手術細節。(1)手術切口的選擇，對于血腫量大于30 ml而未腦疝患者，可以選擇擴大翼點入路開顱，對于術前已腦疝患者可選擇標準大骨瓣開顱，盡管有報道基底節區血腫腦疝患者也可采用翼點入路術中骨瓣復位[2]，但術后可能存在殘留血腫較多、再出血、繼發腦水腫及腦梗死，導致嚴重顱高壓影響患者的存活；(2)解剖分離外側裂，對于無明顯腦腫脹者，先打開側裂池釋放部分腦脊液以降低顱內壓，從側裂靜脈的額側中間進行解剖分離；對于腦內壓過高的腦腫脹者，分離外側裂困難時血腫穿刺有利于外側裂的解剖分離[15]，可先在側裂偏額側避開側裂血管用腦針穿刺血腫，抽出部分血凝塊減壓后，再行解剖分離外側裂；(3)對于基底節區出血破入腦室引起腦室鑄型者，可先行腦室外引流術再行基底節區血腫清除術；(4)術中清除血腫時操作要輕柔細致，盡可能在顯微鏡下操作，注意腦組織保護，牽拉腦組織的力度適度，盡可能輕牽拉或無牽拉。從島葉大腦中動脈分支的間隙中進入血腫腔后，可先從血腫的中心部位開始清除血腫，當血腫減少血腫腔壓力降低后，伴隨著腦組織的搏動，視野之外的血腫由于存在壓力差多會被擠壓至術野而容易清除。而血腫粘連較為緊密的部位往往就是原始的出血部位，要格外注意，在處理責任動脈的同時，注意保護側裂靜脈、大腦中動脈及其分支和未出血的豆紋動脈，避免術后腦梗死的發生；(5)顱內壓監測的必要性，目前雖然沒有研究表明有創顱內壓監測能改善預后，但腦出血術后監測顱內壓能及時反映病情變化，早期發現術后可能出現的繼發性出血及腦水腫，術后根據顱內壓變化決定是否再次手術；另外顱內壓監測能減少術后甘露醇的使用時間和使用量，有利于治療方案的優化調整，有利于患者的恢復；同時使用帶顱內壓監測的腦室外引流管，術后可以通過注入尿激酶來廓清腦室內血腫，有利于縮短病程[16-18]。

綜上所述，采用經外側裂-島葉入路顯微手術結合顱內壓監測治療基底節區高血壓腦出血，是較為安全有效的治療方法。針對不同的患者選擇合適的手術時機，個體化精準化治療，保證手術安全、有效，有助于患者神經功能的恢復，改善預后。

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Microsurgeryvialateralfissureinsularapproachcombinedwithintracranialpressuremonitoringintreatinghypertensivecerebralhemorrhageinbasalganglia

LIJian，LIUHui-xiang，SHENNiao-song，etal.

DepartmentofNeurosurgery,theFirstPeople’sHospitalofZhangjiagang，Zhangjiagang215600，China

s：LIUHui-xiang

s：ObjectiveTo explore the effects of microsurgical treatment through lateral fissure and insular lobe approach and ICP monitoring for hypertensive basal ganglia hemorrhage.MethodsThe clinical data of 35 patients who

microsurgical treatment through lateral fissure approach for hypertensive basal ganglia hemorrhag were analyzed retrospectively.ResultsOf 35 patients，3 were dead and 32 were survival after the follow-up from 3 to 6 months，and according to the ADL classification，8 belonged in the grade I,11 in grade Ⅱ,6 in the grade Ⅲ,4 in the grade Ⅳ and 3 in the grade Ⅴ.The ADL was good in 25 patients(71.4%).ConclusionThe microsurgical treatment via lateral fissure insular approach combined with intracranial pressure monitoring in the treatment of hypertensive basal ganglia hemorrhage (hematoma volume> 30 ml) is safe and effective,according to different patients to choose the appropriate operative opportunities and individualized accurate treatment,ensure the operation is safe and effective,can help the recovery of neural function in patients and improve the prognosis of patients.

basal ganglia hemorrhage;microsurgery;intracranial pressure monitoring

蘇州市衛生局科技項目(LCZX201318)

215600 張家港，張家港市第一人民醫院神經外科

劉惠祥

10.3969/j.issn.1672-7770.2017.06.013

R743.34

D

1672-7770(2017)06-0460-03

(收稿2017-05-09 修回2017-08-20)