持續腰大池引流在顱內動脈瘤栓塞術后的應用效果評價

宋遠營, 侍海存

(江蘇省鹽城市第三人民醫院 神經內科, 江蘇 鹽城, 224001)

持續腰大池引流在顱內動脈瘤栓塞術后的應用效果評價

宋遠營, 侍海存

(江蘇省鹽城市第三人民醫院 神經內科, 江蘇 鹽城, 224001)

腰大池引流; 顱內動脈瘤; 蛛網膜下腔出血

蛛網膜下腔出血是神經內、外科的危重急癥之一，特別是顱內動脈瘤破裂所引發的蛛網膜下腔出血，而腦血管痙攣和腦積水是蛛網膜下腔出血患者的主要并發癥，是影響蛛網膜下腔出血預后的重要因素[1]。研究[2]發現顱內動脈瘤破裂行介入栓塞治療后腦血管痙攣的發生率可達60%以上, 54.5%患者可出現急性缺血性腦卒中及腦積水，致殘率及死亡率分別可達97%和62%。本研究探討持續腰大池引流對腦血管痙攣程度、腦積水發生率的影響，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2013年12月—2016年12月動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者。納入標準: ① 首次發病; ② CT檢查示蛛網膜下腔出血，但未見顱內明顯血腫; ③ 經CTA或DSA檢查確診為動脈瘤且適合血管內介入治療; ④ 入院Hunt-Hess分級Ⅳ級及以下者; ⑤ 無重度腰椎間盤突出或重度側彎等腰椎穿刺; ⑥患者及家屬簽署知情同意書，醫患溝通辦公室再次溝通交流。排除標準: ① 入院Hunt-Hess分級Ⅴ者，病情危重，難以評估術后癥狀性腦血管痙攣的發生; ② 早期即出現急性腦積水行腦室外引流者; ③ 介入栓塞治療過程中出現動脈瘤再次破裂或血管閉塞，病情急劇惡化的患者; ④ 合并其他嚴重基礎疾病影響預后的患者，如嚴重心血管疾病、凝血功能障礙、癲癇感染等。

共納入符合標準的患者105例。治療組55例，男25例，女30例; 年齡(59.51±1.43)歲; 按Hunt-Hess分級為Ⅰ級1例, Ⅱ級19例, Ⅲ級24例, Ⅳ級11例。對照組50例，男23例，女27例; 年齡(56.45±1.02)歲; Hunt-Hess分級為Ⅰ級2例, Ⅱ級15例, Ⅲ級20例, Ⅳ級13例。2組患者在性別、年齡和Hunt-Hess分級等方面比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

2組患者在行動脈瘤栓塞術后均常規給予補液、營養神經、抑酸護胃，預防感染、防治腦血管痙攣等治療。在此基礎上，治療組在術后24 h內于L3～4或L4～5間隙置入美敦力(美國Medtronic公司)腰大池引流系統。患者取側臥位，低頭抱膝位，于L3～4或L4～5間隙穿刺，見腦脊液流出后置入引流管約10～15 cm, 接三通閥及引流袋，高度控制在外耳道水平左右，根據腦脊液的滴速來調整引流袋的高度，一般以腦脊液緩慢滴注為宜，隨時調整，保持引流量在250～300 mL/d。術后隔日留取無菌腦脊液行生化及常規檢查。待肉眼觀察腦脊液的血性成分明顯減少或患者臨床癥狀明顯好轉，于腰大池持續引流后10～14 d拔除引流管。對照組于動脈瘤行介入栓塞術后第1、3、5、7、9天常規進行腰椎穿刺術，釋放并留取適量腦脊液行常規及生化檢查。

1.3 觀察指標

腦脊液中血液清除速度依據腦脊液常規化驗結果來判斷: 分別在動脈瘤介入栓塞術后第1、3、5、7、9 天行腰椎穿刺或經腰大池引流管留取無菌腦脊液行常規檢查，比較2組患者腦脊液中的紅細胞數量變化情況。腦血管痙攣依據患者TCD、臨床表現、DSA檢查等綜合評定。動脈瘤介入栓塞術后患者腦積水發生情況依據患者CT檢查結果、臨床表現等綜合評定，急性腦積水系發病數小時至1周內出現的腦積水; 慢性腦積水則系發病2周以上出現的腦積水。

1.4 統計學方法

采用SPSS 18.0統計軟件進行統計分析，計數資料用χ2檢驗，計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

動脈瘤介入栓塞術后首次行腦脊液常規檢查，治療組腦脊液紅細胞數量與對照組腦脊液紅細胞數量比較，差異無統計學意義(P>0.05); 術后3 d行腦脊液常規檢查，治療組和對照組腦脊液中紅細胞計數和第一次檢查相比均顯著減少，且治療組減少更顯著(P<0.05), 術后第7天治療組患者腦脊液已基本清澈，而對照組患者腦脊液中紅細胞數量仍顯著偏高(P<0.05), 見表1。治療組腦血管痙攣發生率為25.4%(14/55), 顯著低于對照組的46.0%(23/50)(P<0.05); 治療組急性腦積水與慢性腦積水的發生率分別為14.5%(8/55)、10.0%(5/55), 顯著低于對照組的18.0%(9/50)、28.0%(14/50)(P<0.05)。行腰大池置管持續引流患者中有1例發生顱內感染，經積極抗感染治療，癥狀得到控制，且未中斷引流治療。

表1 2組腦脊液中紅細胞數量比較 ×108/L

對照組比較, *P<0.05, **P<0.01。

3 討 論

蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣和腦積水是患者致殘和致的重要原因，發病率高達30%～90%[3]。近年來，隨著顯微神經外科技術和血管內介入治療技術的進步，動脈瘤的治愈率越來越高。研究[4]發現急性腦血管痙攣通常發生于動脈瘤性蛛網膜下腔出血后0.5 h～3 d, 并常于發生后4 h內緩解。目前認為急性腦血管痙攣病因為動脈瘤性破裂后進入腦脊液中的血液對腦血管的直接刺激所致，對腦血管功能影響不是十分嚴重。遲發性腦血管痙攣多見于蛛網膜下腔出血后第4～15天，其中第7～10天為痙攣高峰期, 2～4周后腦血管痙攣逐漸減輕[5], 目前研究[6]認為其發生機制為蛛網膜下腔出血后紅細胞破裂釋放出血管活性物質，如5-羥色胺、組胺血栓素A2、氧合血紅蛋白等刺激血管，并影響一氧化氮和血管內皮素-1的平衡，從而導致血管痙攣。

動脈瘤栓塞術后早期行腰大池引流能有效清除積血，減輕遲發型腦血管痙攣的發生; 而蛛網膜下腔出血后急性腦積水常由廣泛蛛網膜下腔積血和腦室積血造成腦脊液回流受阻所致，遲發型腦積水是由于紅細胞分解后產生的血紅蛋白和含鐵血黃素沉著在蛛網膜顆粒導致腦脊液吸收不暢引起的交通性腦積水[7]。因此腰大池置管持續引流可加快腦脊液中血液清除，降低腦血管痙攣和腦積水的發生率。本研究發現，腰大池持續引流能夠顯著加快腦脊液中血液的清除速率，不能減少蛛網膜下腔出血后急性腦積水的發生率，但可以顯著降低慢性腦積水的發生率。腦脊液的腰大池持續引流與反復腰穿或腦室外引流相比有以下優點: ① 損傷小、成功率高; ② 流速慢且均勻，對中樞神經系統的影響較小; ③ 感染發生率低; ④ 引流量比較多，持續時間長; ⑤ 操作次數少，節省時間，減少患者痛苦[8]。

[1] Zhu Y M, Wang C C, Chen L, et al. Both PI3K/Akt and ERK1/2 pathways participate in the protection by dexmedetomidine against transient focal cerebral ischemia/reperfusion injury in rats[J]. Brain Res, 2013, 1494: 1-8.

[2] Massicotte E M, Del B M. Human arachnoid villi response to subarachnoid hemorrhage: possible relationship to chronic hydrocephalus[J]. J Neurosurg, 1999, 91(1): 80-84.

[3] Aoyama T, Hida K. Spinal intradural granuloma as a complication of an infected cerebrospinal fluid drainage tube fragment--case report[J]. Neurol Med Chir (Tokyo), 2010, 50(2): 165-167.

[4] 邵軍, 陳高, 胡華, 等. 動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者腰大池引流減少腦積水發生影響因素分析[J]. 浙江大學學報: 醫學版, 2014(01): 71-76.

[5] 蔣泳, 吳佩濤, 孫榮君, 等. 腰大池持續引流在動脈瘤性蛛網膜下腔出血術后的應用[J]. 中國臨床神經外科雜志, 2011(04): 241-243.

[6] 周志中, 趙叢海, 陳武, 等. 動脈瘤破裂夾閉術后腰大池引流對蛛網膜下腔出血的治療[J]. 中華神經外科疾病研究雜志, 2014(04): 305-308.

[7] Linder S, Nowak D A, Rodiek S O, et al. Secondary intracranial hypertension with acute intracranial pressure crisis in superficial siderosis[J]. J Clin Neurosci, 2008, 15(10): 1168-1170.

[8] 康睿, 陳剛. 持續腰大池引流在動脈瘤夾閉術后的應用[J]. 重慶醫學, 2013(03): 281-282.

R 739.41

A

1672-2353(2017)23-158-02

10.7619/jcmp.201723061

2017-06-02