馬進才
(甘肅省臨夏州人民醫院心內科 甘肅 臨夏 731100)
急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)是由于冠脈內形成急性血栓所致心肌嚴重缺血的一組進行性臨床綜合征,ACS可引起一系列嚴重的心臟并發癥,其中心律失常是常見的一種并發癥[1]。ACS患者一旦合并心律失可加快病情進展,增加患者死亡的風險[2],因此一旦確診應立即給予有效的處理。為進一步探討瑞舒伐他汀治療ACS合并心律失常的療效及對炎性因子的影響,本文將作如下研究:
選擇我院2014年5月-2017年5月間收治的收治的46例ACS合并心律失常患者,所有患者均符合每個心臟病協會《急性冠狀動脈綜合征指南》中關于ACS的診斷標準,動態心電圖檢查提示心律失常存在。其中男性患者25例,女性患者21例,平均年齡(55.9±2.4)歲,平均病程(9.4±1.3)個月。ST 段抬高型心肌梗死22例,非ST段抬高型心肌梗死14例,不穩定型心絞痛10例。心律失常類型:心房顫動22例,室性心動過速17例,室性期前收縮7例。
患者入院后臥床休息,給予持續心電監護,同時給予營養心肌、抗血小板聚集、抗凝、吸氧、鎮靜等常規對癥治療。在此基礎上給予口服瑞舒伐他汀治療,每晚睡前頓服20mg,1次/d,連續用藥治療2周。
顯效:治療后患者心電圖恢復正常,平板實驗結果為陰性,臨床癥狀消失或顯著改善;有效:治療后患者心電圖有所改善,ST段≥0.05mV,T波變淺,平板實驗顯示運動耐量較治療前有所提高,臨床癥狀有所緩解;無效:治療后未達到上述標準。總有效以顯效和有效之和計算。
檢測患者治療前后的炎癥因子水平,檢測項目包括腫瘤壞死因子(TNF-α)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)以及白細胞介素18(IL-18)。
采用SPSS 18.0軟件處理分析數據,其中計量資料采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
本組46例患者治療后顯效38例,有效5例,無效3例,治療總有效率為93.5%。
如表1所示,患者治療后的TNF-α、hs-CRP以及IL-18水平均較治療前有明顯降低(P<0.05),治療后的炎癥因子水平得到了明顯改善。
表1 患者治療前后的炎癥因子水平比較(±s)

表1 患者治療前后的炎癥因子水平比較(±s)
TNF-α(μg/L) hs-CRP(mg/L) IL-18(mg/L)治療前 1.12±0.17 11.65±3.82 145.94±25.68治療后 0.49±0.04 5.10±1.02 83.69±14.77 P<0.05 <0.05 <0.05
幾乎所有ACS患者都會合并不同程度、不同類型的心律失常,尤其以室性早搏、室性心動過速、心室顫動臨床最為常見,心律失常是導致患者早期死亡的主要原因[4]。他汀類藥物能減少ACS心血管事件的發生[5],因此臨床廣泛應用于治療ACS合并心律失常的治療,以預防冠狀動脈粥樣硬化及冠心病的發生。
本研究結果表明:瑞舒伐他汀治療ACS合并心律失常不僅能夠改善患者的心電圖檢查結果及臨床癥狀,還能夠改善患者的炎癥因子水平,治療總有效率為93.5%。患者體內的炎癥因子在ACS合并心律失常的發生和發展中發揮著重要作用,因此有效抑制炎性因子的產生與釋放,抑制細胞凋亡反應是治療ACS合并心律失常的關鍵。
瑞舒伐他汀可通過抑制還原酶活性而有效調節脂代謝,改善血管內皮功能,減輕心肌缺血程度,改善心肌功能[6-7]。hs-CRP是冠狀動脈事件及預后的預測因素,TNF-α、IL-18 水平在ACS合并心律失常患者體內大量釋放,刺激平滑肌細胞增殖,誘導肝細胞產生大量C反應蛋白,從而造成心肌細胞損傷[8]。舒伐他汀能夠改善ACS合并心律失常患者的炎性因子水平,從而更好地發揮抑制炎性反應的作用,以進一步提高臨床療效
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