普羅帕酮和胺碘酮治療心律失常的效果觀察及對患者心功能影響

鄭麗霞

心律失常是心血管疾病中重要的一組疾病，是心臟活動的起源和(或)傳導障礙導致心臟搏動的頻率和(或)節律異常。器質性心臟病患者大多伴有心律失常，發作突然，且反復發作，可突然發作而致猝死，亦可持續累及心臟而衰竭[1-2]。無器質性心臟病患者的心律失常，除少數外，大多較安全。而有器質性心臟病者常有心悸、氣短、胸悶、甚至心力衰竭、休克。臨床治療心律失常有多種手段，如射頻消融和器械治療等等，隨著藥物研究的深入，臨床治療心律失常的手段也越來越廣泛，仍在臨床治療中占有重要地位，本文對我院采用普羅帕酮和胺碘酮治療心律失常的效果報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇我院2015—2016年收治的心律失常患者120例，所有患者均經心電圖檢查確診，按照隨機抽樣法分為觀察組和對照組，各60例。觀察組男41例，女19例，年齡55～62歲，平均(57.3±1.8)歲，其中房性早搏9例，室上性心律失常16例，室性心律失常35例；對照組男43例，女17例，年齡56～65歲，平均(58.2±1.9)歲，其中房性早搏11例，室上性心律失常19例，室性心律失常30例；兩組一般資料差異無統計學意義，P＞0.05，可進行對比。

1.2 排除標準 嚴重肝腎功能不全者；精神疾病者；阻塞性肺病患者；嚴重低血壓患者；心力衰竭患者；預激綜合征患者；心源性休克患者；血液疾病者；資料不全者；對治療藥物過敏者；治療依從性差者；不同意本次研究的。

1.3 方法

1.3.1 對照組 對照組口服普羅帕酮片(江蘇鵬鷂藥業有限公司，國藥準字：H32021004)100 mg，3次/d，治療1周后，觀察效果，效果不佳者可增加藥量為150 mg/次，3次/d，治療1個月。

1.3.2 觀察組 觀察組口服胺碘酮片[賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司，國藥準字H19993254]，200 mg/次，3次/d，治療2周后，減少用藥劑量，改為100 mg/次，2次/d，連續治療1個月。

1.4 判定標準 顯效：臨床癥狀完全消失，心律轉為正常心律，心率90次/min左右；有效：臨床癥狀明顯緩解，心率明顯下降；無效：癥狀無改善或加重。

1.5 統計學分析 采用SPSS 22.0軟件包，有效率、不良反應發生率采用χ2檢驗，血液流變學、HRV參數等計量資料采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者療效比較 觀察組總有效率95.0%略高于對照組的93.3%，但差異無統計學意義，P＞0.05(表1)。

2.2 兩組患者血液流變學各指標比較 觀察組hs-CRP、纖維蛋白原、低切全血黏度、高切全血黏度均明顯優于觀察組，差異有統計學意義，P＜0.05(表2)。

2.3 兩組患者HRV參數比較 觀察組R-R間期的標準差平均值、R-R間期的平均值標準差、R-R間期差值的均方根值、R-R間期的標準差水平均明顯高于對照組，差異有統計學意義，P＜0.05(表3)。2.4 兩組患者不良反應發生率和復律率比較觀察組不良反應發生率8.3%低于對照組的26.7%，差異有統計學意義，P＜0.05；觀察組復律率68.3%，與對照組的65.0%比較，差異無統計學意義，P＞0.05(表4)。

表1 兩組患者療效比較(n)

表2 兩組患者血液流變學各指標比較(±s)

表2 兩組患者血液流變學各指標比較(±s)

組別 hs-CRP/(g·L-1) 纖維蛋白原/(g·L-1) 低切全血黏度/(mPa·s) 高切全血黏度/(mPa·s)觀察組 8.2±2.0 3.3±0.7 7.5±1.5 6.3±1.5對照組 13.3±3.3 4.3±1.0 9.0±1.7 7.7±1.8 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表3 兩組患者HRV參數比較(±s)

表3 兩組患者HRV參數比較(±s)

組別 R-R間期的標準差平均值 R-R間期的平均值標準差 R-R間期差值的均方根值 R-R間期的標準差觀察組 96.2±10.2 119.3±3.8 32.1±8.3 117.5±15.6對照組 81.3±5.9 102.7±4.9 20.9±6.9 93.6±13.8 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表4 兩組患者不良反應發生率和復律率比較(n)

3 討論

心律失常的主要原因為心力衰竭，心力衰竭會導致心肌功能受損，造成局部心肌缺血、缺氧，進而發生心律失常，誘發各種不良心血管事件。我國每年約有54萬人死于心臟性猝死，近九成猝死原因是心律失常。因此，心律失常對人體的危害非常大[3-4]。心律失常可輕可重，對于癥狀輕微的患者，可僅表現為輕微的頭暈、心慌等，而嚴重者可能發生猝死，因此，及時、安全、有效的治療尤為重要。

胺碘酮和普羅帕酮是臨床治療心律失常的常用藥，但是兩種藥物的療效還存在一些差異[5-6]。普羅帕酮是廣譜高效膜抑制性抗心律失常藥物，可降低心臟傳導速度，降低心肌興奮性，具有膜穩定作用以及競爭性β受體阻滯作用，對竇房結、房室結、浦肯野纖維的傳導有抑制作用，延長動作電位時程及有效不應期，延長傳導。但臨床研究表明[7-8]，長時間或大劑量使用普羅帕酮可能導致負性肌力，心肌收縮力減弱，傳導速度減慢，心輸出量減少，影響血流動力學的穩定。

胺碘酮為臨床上常見的抗心律失常藥物，可以阻滯多種通道而發揮多種抗心律失常作用，延長有效不應期與心肌動作電位用時，抑制體內的腎上腺素，擴張外周血管。胺碘酮雖然屬于Ⅲ類抗心律失常藥，還兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥的作用，為輕度非競爭性的β和α腎上腺素受體阻滯劑，可抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內流，減慢傳導速度。減低竇房結自律性。研究表明[9-10]，與普羅帕酮治療心律失常比較，二者治療總有效率相近，但胺碘酮的藥物副作用輕微，這可能與胺碘酮存在廣泛的治療作用相關，且胺碘酮可降低善hs-CRP水平，改善高低切全血黏度，減輕炎癥反應，改善心肌的血氧供應。本研究中，觀察組總有效率95.0%略高于對照組的93.3%，但差異無統計學意義，P＞0.05；觀察組hs-CRP、纖維蛋白原、低切全血黏度、高切全血黏度均明顯優于觀察組，差異有統計學意義，P＜0.05；觀察組R-R間期的標準差平均值、R-R間期的平均值標準差、R-R間期差值的均方根值、R-R間期的標準差水平均明顯高于對照組，差異有統計學意義，P＜0.05；觀察組不良反應發生率8.3%低于對照組的26.7%，差異有統計學意義，P＜0.05；兩組復律率差異無統計學意義，P＞0.05。

綜上所述，胺碘酮和普羅帕酮治療心律失常總有效率與復律率相近，但胺碘酮能降低HRV參數，副反應低，且能有效改善心功能，效果優于普羅帕酮治療。

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