創(chuàng)傷性腦積水的診療進(jìn)展

楊小鋒 王亞?wèn)| 溫良

腦積水是由腦脊液循環(huán)動(dòng)力學(xué)異常引起的各腦室及蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)腦脊液的異常積聚，使其部分或全部異常擴(kuò)大[1]。根據(jù)發(fā)病原因，可分為原發(fā)性腦積水與繼發(fā)性腦積水，其中繼發(fā)于創(chuàng)傷性腦損傷后的腦積水稱(chēng)為創(chuàng)傷性腦積水（posttraumatic hydrocephalus，PTH）。創(chuàng)傷性腦損傷是一個(gè)全球性的公共衛(wèi)生問(wèn)題[2]，其發(fā)病率及病死率均較高。PTH作為創(chuàng)傷性腦損傷后的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，于1914年被首次報(bào)道[3]，現(xiàn)越來(lái)越被重視。本文就PTH的流行病學(xué)特征、發(fā)生機(jī)制、危險(xiǎn)因素、診斷及治療作一述評(píng)，為今后PTH的臨床決策、預(yù)防與治療提供參考。

1 PTH的流行病學(xué)特征

根據(jù)不同研究的診斷及分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)，PTH發(fā)病率為0.7%～51.4%[4-7]。目前常用的分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)是依據(jù)PTH發(fā)生時(shí)間及腰椎穿刺所得壓力進(jìn)行分類(lèi)。（1）PTH發(fā)生時(shí)間：創(chuàng)傷性腦損傷后≤3d發(fā)生為急性PTH，4～13d為亞急性PTH，＞14d為慢性PTH；（2）按腰椎穿刺所得壓力分為高壓性PTH（側(cè)臥位腦脊液壓力高于200mmH2O）和正常壓力性PTH（側(cè)臥位腦脊液壓力不高于180～200mmH2O）。此外，按腦室系統(tǒng)有無(wú)梗阻可分為梗阻性PTH和交通性PTH，按腦脊液積聚部位可分為腦室內(nèi)PTH和腦室外PTH，按臨床狀態(tài)可分為進(jìn)行性PTH、隱匿性PTH和靜止性PTH[8]。

2 PTH的發(fā)生機(jī)制

目前關(guān)于PTH的發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明。由于創(chuàng)傷性腦損傷的多樣性及復(fù)雜性，PTH的發(fā)生機(jī)制也存在多種可能，目前認(rèn)可的機(jī)制可能是以下3種[1，9-10]。（1）腦室系統(tǒng)的機(jī)械性梗阻：創(chuàng)傷性腦損傷引起腦室內(nèi)出血，可能阻塞室間孔、第三腦室或第四腦室而引起急性PTH；腦室系統(tǒng)附近出血，尤其是后顱窩出血常常產(chǎn)生占位效應(yīng)，從而導(dǎo)致腦室系統(tǒng)受壓梗阻。創(chuàng)傷性腦損傷后一側(cè)大腦半球的大面積梗死、水腫，也可能壓迫腦室系統(tǒng)，從而產(chǎn)生梗阻效應(yīng)。此外，創(chuàng)傷性腦損傷后腦室系統(tǒng)內(nèi)的新生隔膜也可能導(dǎo)致PTH。（2）腦脊液的吸收障礙：學(xué)者認(rèn)為創(chuàng)傷性腦損傷后腦池積血會(huì)造成蛛網(wǎng)膜下腔粘連、蛛網(wǎng)膜顆粒纖維化，從而導(dǎo)致腦脊液吸收障礙。創(chuàng)傷性腦損傷后接受手術(shù)治療，可能會(huì)加重組織粘連、蛛網(wǎng)膜顆粒的梗阻，使得PTH發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。（3）腦脊液動(dòng)力學(xué)改變：重型創(chuàng)傷性腦損傷患者行去骨瓣減壓術(shù)后，顱腔的完整性被破壞，在腦組織復(fù)位和大氣壓力的多重作用下，腦脊液動(dòng)力學(xué)受到影響，一部分患者發(fā)生硬膜下積液，并在此基礎(chǔ)上發(fā)展為PTH。

3 PTH的危險(xiǎn)因素

國(guó)內(nèi)外學(xué)者較為認(rèn)可的危險(xiǎn)因素，歸納如下。（1）腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血會(huì)造成蛛網(wǎng)膜下腔粘連、蛛網(wǎng)膜顆粒纖維化，從而導(dǎo)致腦脊液的吸收障礙；腦室內(nèi)出血也會(huì)堵塞室間孔，從而影響腦脊液循環(huán)通路。（2）原發(fā)創(chuàng)傷性腦損傷的嚴(yán)重程度：創(chuàng)傷性腦損傷患者的原發(fā)傷情越嚴(yán)重、術(shù)前昏迷時(shí)間越長(zhǎng)、術(shù)前顱內(nèi)壓越高，PTH發(fā)生率越高。（3）年齡：PTH可發(fā)生于任何年齡段的創(chuàng)傷性腦損傷后存活患者，但在高齡患者中的發(fā)生率更高。（4）顱內(nèi)感染：顱內(nèi)感染會(huì)增加蛛網(wǎng)膜下腔粘連的風(fēng)險(xiǎn)，因此也是PTH發(fā)生的危險(xiǎn)因素。（5）De Bonis等[9,11]認(rèn)為較大的骨瓣，尤其是距離中線(xiàn)＜25mm的骨窗，更易發(fā)生腦脊液動(dòng)力學(xué)改變，進(jìn)而發(fā)展為PTH。因此，建議行大骨瓣減壓術(shù)時(shí)，骨瓣應(yīng)距離中線(xiàn)＞25mm，由于距中線(xiàn)過(guò)近的大骨窗、硬膜下積液、PTH是創(chuàng)傷性腦損傷后的一個(gè)序貫過(guò)程。然而，Honeybul等[12]認(rèn)為原發(fā)創(chuàng)傷性腦損傷的嚴(yán)重程度、硬膜下積液是PTH發(fā)生的危險(xiǎn)因素，同時(shí)認(rèn)為是腦脊液引流靜脈的破壞而不是骨窗與中線(xiàn)的距離促進(jìn)了PTH的發(fā)生。可見(jiàn)，PTH的危險(xiǎn)因素很多，不同臨床中心得出的結(jié)論可能各異。Chen等[13]建立PTH預(yù)測(cè)模型，結(jié)果認(rèn)為患者年齡、昏迷時(shí)間、Fisher分級(jí)、雙側(cè)去骨瓣、骨窗疝是PTH發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，同時(shí)得出了PTH發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的分級(jí)系統(tǒng)，為臨床決策的制定提供借鑒。

4 PTH的診斷

臨床上，一般根據(jù)患者病史、臨床表現(xiàn)及影像學(xué)特點(diǎn)對(duì)PTH進(jìn)行綜合診斷[8]。創(chuàng)傷性腦損傷的病史通常不難采集，但是PTH的臨床表現(xiàn)往往多樣：急性PTH主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙；亞急性和慢性PTH可表現(xiàn)為視力減退、視乳頭水腫；正常壓力性PTH可表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙、步態(tài)不穩(wěn)及尿失禁的三聯(lián)征。此外，對(duì)于持續(xù)昏迷的患者，可能因?yàn)樵械膰?yán)重意識(shí)障礙掩蓋了PTH的癥狀[7]，典型的臨床表現(xiàn)不能獲悉，往往需要通過(guò)詢(xún)問(wèn)病史、影像學(xué)檢查來(lái)確診。臨床上常規(guī)篩查PTH的方法有CT、MRI檢查，診斷依據(jù)：腦室系統(tǒng)進(jìn)行性擴(kuò)大，典型表現(xiàn)為側(cè)腦室額角增大、第三腦室變圓、顳角增大，部分患者可表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)的不對(duì)稱(chēng)性擴(kuò)大，擴(kuò)大的腦室周?chē)沙霈F(xiàn)腦脊液滲出（CT低密度信號(hào)或MRI T2加權(quán)高信號(hào)）。大腦半球凸面腦溝變窄也是診斷正常壓力性PTH的征象之一。相位對(duì)比磁共振成像（PC-MRI）是由相位相反的兩級(jí)流動(dòng)梯度磁場(chǎng)對(duì)組織進(jìn)行2次不同的流動(dòng)編碼并采集圖像，經(jīng)計(jì)算機(jī)系統(tǒng)分析后得到液體流速、流量的相關(guān)信息，以評(píng)價(jià)腦脊液流速、流量等動(dòng)力學(xué)參數(shù)。Algin等[14]、Dixon等[15]認(rèn)為PC-MRI在PTH診斷中起到了一定的輔助作用。

5 PTH的治療

對(duì)于臨床表現(xiàn)不明顯的PTH患者，首選隨訪(fǎng)觀(guān)察；因?yàn)椴糠諴TH可表現(xiàn)為靜止?fàn)顟B(tài)，甚至自行緩解。但是，對(duì)于臨床上有意識(shí)障礙逐漸加重或一度好轉(zhuǎn)又惡化、減壓窗膨隆逐漸加重、影像學(xué)上有典型征象且進(jìn)行性加重的患者，應(yīng)該及時(shí)給予治療（包括臨時(shí)性治療和永久性治療）[1，9，11-12，16-20]。臨時(shí)性治療方法包括藥物治療、腰椎穿刺、腰大池引流、腦室外引流、Ommaya囊植入等；永久性治療方法以腦室體腔分流術(shù)為主，其中腦室腹腔分流術(shù)是目前治療PTH的主要方法，但其療效尚需更多研究來(lái)證實(shí)。對(duì)有腹部手術(shù)史或側(cè)腦室腹腔分流術(shù)后感染的患者，腦室心房分流術(shù)是不可替代的選擇[21-24]。臨床上，腦脊液顱內(nèi)轉(zhuǎn)流術(shù)也較常使用，以?xún)?nèi)鏡下第三腦室底造瘺術(shù)最為常用，還包括終板造瘺術(shù)、中腦導(dǎo)水管成形術(shù)、透明隔造瘺術(shù)等[25-27]。目前對(duì)側(cè)腦室腹腔分流術(shù)還存在一些爭(zhēng)議性問(wèn)題：有學(xué)者使用腹腔鏡將腹腔端分流管固定在肝臟膈面或肝圓韌帶上；梁玉敏等[28]研究指出，在腸蠕動(dòng)的作用下，術(shù)后1d分流管一般從腹腔降入盆腔，無(wú)需作特殊處理。目前認(rèn)為首選可調(diào)壓分流管，因?yàn)樗梢愿鶕?jù)臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查結(jié)果調(diào)整分流閥壓力，以減少過(guò)度分流或分流不足的發(fā)生率[29]。對(duì)于合并硬膜下積液的PTH患者，Tzerakis等[22]認(rèn)為腦室腹腔分流術(shù)可以同時(shí)解決PTH和硬膜下積液的問(wèn)題。早期的顱骨修補(bǔ)，對(duì)改善腦脊液動(dòng)力學(xué)、清除硬膜下積液、降低PTH發(fā)生率等具有一定的作用[30]。

對(duì)于顱內(nèi)壓明顯高于正常范圍或創(chuàng)傷性腦損傷后曾有明顯的臨床癥狀緩解但因PTH出現(xiàn)意識(shí)障礙或其他神經(jīng)功能缺陷的患者，應(yīng)積極采取分流手術(shù)，往往能取得良好的效果[1]。但是，臨床上多數(shù)患者表現(xiàn)為正常壓力性PTH，他們往往不能從分流手術(shù)中獲益；或者PTH患者的原發(fā)創(chuàng)傷性腦損傷過(guò)重，即使分流手術(shù)有效，也會(huì)因原發(fā)傷情的存在而長(zhǎng)期處于昏迷狀態(tài)，神經(jīng)功能及生活質(zhì)量未能得到改善。因此，對(duì)于以上兩類(lèi)患者是否采取分流手術(shù)，仍存在爭(zhēng)議。針對(duì)這一問(wèn)題，學(xué)者們開(kāi)展了分流手術(shù)效果的預(yù)測(cè)研究。Tarnaris等[31]利用腦脊液內(nèi)β樣淀粉樣蛋白、總Tau蛋白水平對(duì)正常壓力性PTH患者分流術(shù)后6個(gè)月的預(yù)后情況進(jìn)行評(píng)估，認(rèn)為分流手術(shù)對(duì)該類(lèi)患者可行；Tribl等[32]利用格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（GOS）預(yù)測(cè)常壓性PTH患者分流手術(shù)的預(yù)后情況，發(fā)現(xiàn)GOS越高，預(yù)后越好；Kim等[33]認(rèn)為入院時(shí)格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）可預(yù)測(cè)常壓性PTH患者分流術(shù)后情況，同時(shí)否認(rèn)腦脊液壓力值與分流手術(shù)預(yù)后有關(guān)；Weintraub等[34]認(rèn)為腦脊液分流越早，更能有效地改善正常壓力性PTH患者的預(yù)后；Wen等[4]回顧性分析發(fā)現(xiàn)，超過(guò)半數(shù)的植物狀態(tài)或最小意識(shí)狀態(tài)的PTH患者能從分流術(shù)中獲益，尤其是減壓術(shù)后有較大顱骨缺損且分流術(shù)后行顱骨修補(bǔ)的患者；Xin等[35]研究表明，54%（7/13）的植物狀態(tài)或最小意識(shí)狀態(tài)的PTH患者能從分流手術(shù)中獲益，部分患者神經(jīng)功能的改善較晚，出現(xiàn)在分流手術(shù)后4～6個(gè)月，但在整個(gè)隨訪(fǎng)期間持續(xù)改善。

6 總結(jié)

對(duì)于顱內(nèi)壓偏高、有明確腦脊液循環(huán)梗阻、創(chuàng)傷性腦損傷后意識(shí)障礙明顯好轉(zhuǎn)又惡化的PTH患者，應(yīng)積極采取手術(shù)治療。其中意識(shí)障礙較輕、年齡較小的患者更能從分流手術(shù)中獲益；創(chuàng)傷性腦損傷術(shù)前有雙側(cè)瞳孔散大（術(shù)后瞳孔未縮小）、明確的缺血、缺氧過(guò)程的患者，從分流手術(shù)中獲益的機(jī)會(huì)較小；急性期腦損傷的程度較嚴(yán)重或植物生存狀態(tài)的患者，從分流手術(shù)中獲益的機(jī)會(huì)較小。鑒于多種情況下PTH患者均能從分流手術(shù)中獲益，當(dāng)條件允許時(shí)，仍推薦采取手術(shù)分流。隨著PTH個(gè)體化治療方案、規(guī)范的診療體系及預(yù)后預(yù)測(cè)體系的建立，將有更多PTH患者從中獲益。