普羅帕酮和胺碘酮治療急性心肌梗死并發心房顫動臨床療效比照觀察

趙川

在器質性心臟病中房顫較為常見, 急性心肌梗死患者常會出現心房顫動情況, 患者會出現血流動力學障礙, 心律會發生不規律和不整齊情況, 使患者的病情加重, 進而提高致死率［1,2］。對急性心肌梗死并發心房顫動患者予以及時治療具有重要意義。現對急性心肌梗死并發心房顫動患者行普羅帕酮和胺碘酮治療的效果作對比分析, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年12月～2017年12月來本院就診的46例急性心肌梗死并發心房顫動患者中, 根據治療藥物不同分為參照組與實驗組, 各23例。參照組中男、女比例為12∶11, 年齡最小44歲, 最大72歲, 平均年齡(58.21±6.45)歲；實驗組中男、女比例為13∶10, 年齡最小43歲,最大73歲, 平均年齡(58.42±6.59)歲。所有患者中, 心肌梗死部位為前壁合并下壁的患者有16例, 下壁合并右心室的患者有20例, 前壁的患者有10例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：所有患者均對本次研究知情同意；對本研究中使用的藥物不存在過敏和禁忌的患者。排除標準：伴有甲亢性心臟病的患者；伴有循環障礙癥狀的患者；伴有傳導阻滯現象的患者；對本研究使用的藥物存在過敏的患者；伴有嚴重肝腎功能障礙的患者。

1.3 方法 所有患者均行心電圖、血鉀等基礎檢查, 參照組患者行鹽酸胺碘酮注射液(珠海潤都制藥股份有限公司, 國藥準字H20045108)治療, 首次取150 mg胺碘酮溶解于20 ml的5%葡萄糖注射液中, 稀釋后對患者行靜脈推注, 需在10 min之內推注完畢, 之后進行靜脈滴注, 靜脈滴注的速度應為0.5～2.0 mg/min, 對患者的病情恢復情況進行密切觀察, 若效果不佳, 可間隔1 h追加75～150 mg, 治療總劑量需＜450 mg；同時取鹽酸胺碘酮片［賽諾菲(杭州)制藥有限公司, 國藥準字H19993254］進行口服治療, 600 mg/d, 如患者心律穩定,口服量可降至200 mg/d。實驗組患者行鹽酸普羅帕酮注射液(上海信誼金朱藥業有限公司, 國藥準字H31022214)治療,先對患者行皮試檢驗, 看是否對普羅帕酮藥物存在過敏現象,首次取70 mg普羅帕酮溶解于20 ml的5%葡萄糖注射液中,對患者進行靜脈推注, 需在7 min中內注射完畢, 對患者的病情進行密切觀察, 若無轉復效果, 給予靜脈滴注, 速度為0.5～1.0 mg/min, 治療總劑量＜210 mg；同時取鹽酸普羅帕酮片(上海上藥信誼藥廠有限公司, 國藥準字H31020492)進行口服治療, 450 mg/d, 當患者心律穩定后, 口服藥物的劑量減少至300 mg/d。兩組患者均行2周治療。

1.4 觀察指標及療效判定標準 比較兩組患者竇性心律維持效果及不良反應發生情況。竇性心律維持效果分為顯效、有效、無效, 患者心房顫動停止, 稱之為顯效；患者心房顫動偶爾發作, 均可自行停止, 其血流、臨床指標無明顯變化,稱之為有效；患者心房顫動不發生改善, 稱之為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.5 統計學方法 采用SPSS 17.0統計學軟件進行數據分析。計量資料以均數±標準差()表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者竇性心律維持效果比較 實驗組中, 竇性心律維持效果顯效、有效、無效分別為12例、10例、1例,竇性心律維持總有效率為95.65%(22/23)；參照組中, 竇性心律維持效果顯效、有效、無效分別為9例、6例、8例, 竇性心律維持總有效率為65.22%(15/23)；實驗組竇性心律維持總有效率明顯高于參照組, 差異具有統計學意義(χ2=6.7688,P=0.0092＜0.05)。

2.2 兩組患者不良反應發生情況比較 實驗組中, 發生心動過緩1例, 發生血壓下降2例, 不良反應發生率為13.04%(3/23)；參照組中, 發生血壓下降5例, 發生心動過緩3例, 發生惡心嘔吐2例, 不良反應發生率為43.48%(10/23)；實驗組患者不良反應發生率明顯低于參照組, 差異具有統計學意義(χ2=5.2541, P=0.0218＜0.05)。

3 討論

對于急性心肌梗死患者而言, 心律失常較為常見, 心律失常會嚴重影響患者的生命健康, 需對患者行及時治療［3］。患者心肌缺血情況, 會引發代謝產物出現蓄積情況, 使體內兒茶酚胺的分泌量明顯增加, 導致患者機體酸堿度失調, 進而發生急性心肌梗死并發心房顫動［4］。急性心肌梗死并發心房顫動的血流動力學發生惡化, 使患者的心肌功能受損, 導致患者發生心力衰竭, 進而威脅患者的生命健康。一旦患者發現病情, 需及時治療, 將治療效果提高［5］。

普羅帕酮對Na+內流存在抑制作用, 對其Ikr具有阻滯作用, 可將患者的心室、心房傳導等予以減弱, 此藥物還對鈣通道具有阻斷作用［6］。胺碘酮可抑制多種心肌細胞膜鉀通道, 對血管平滑肌具有擴張作用, 進而使冠狀動脈得到擴張,使血流量增加, 進而控制心肌耗氧量［7,8］。

本組研究結果顯示, 實驗組竇性心律維持總有效率為95.65%(22/23), 明顯高于參照組的65.22%(15/23), 差異具有統計學意義(P＜0.05)。實驗組患者不良反應發生率為13.04%(3/23), 明顯低于參照組的43.48%(10/23), 差異具有統計學意義 (P＜0.05)。

綜上所述, 對急性心肌梗死并發心房顫動患者采取普羅帕酮和胺碘酮治療, 對比其治療效果, 行普羅帕酮治療的效果較優, 良好的控制了患者不良反應發生, 且可使心房顫動情況得到明顯改善, 值得在臨床上廣泛普及。