慢性腎衰竭

李子龍 孫英慧

（1.中國醫科大學附屬第一醫院腎內科，沈陽110001；2.沈陽軍區總醫院醫學實驗科）

各種原因引起的慢性腎臟結構和功能障礙(腎臟損傷病史＞3個月)，包括腎小球濾過率（GFR）正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學檢查異常，或不明原因的GFR下降(GFR＜60 mL/min)超過3個月，稱為慢性腎臟病(chronickidneydiseases, CKD)。而廣義的慢性腎衰竭(chronicrenalfailure, CRF)則是指慢性腎臟病引起的腎小球濾過率(GFR)下降及與此相關的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，簡稱慢性腎衰竭，晚期稱為尿毒癥。

1 慢性腎衰竭分期

國內慢性腎衰竭可分為以下四個階段：①腎功能代償期；②腎功能失代償期；③腎功能衰竭期(尿毒癥前期)；④尿毒癥期。美國腎臟病基金會K/DOQI專家組對慢性腎臟病的分期方法提出了新的建議。該分期方法將GFR正常(≥90 mL/min)的腎病視為1期CKD，GFR 60～89 mL/min為2期，GFR 30～59 mL/min 為3期(3a GFR 45～59 mL/min,3b GFR 30～44 mL/min)，GFR 15～29 mL/min為4期，GFR＜15 mL/min為5期。

2 慢性腎臟病與慢性腎衰的患病率及病因

國內慢性腎臟病的發病率已達到10.8%而其還有上升的趨勢。其防治已經成為世界各國所面臨的重要公共衛生問題之一。慢性腎衰的病因主要有原發性與繼發性腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、腎小管間質病變(慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等)、腎血管病變及遺傳性腎病(如多囊腎、遺傳性腎炎)等。在發達國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化已成為慢性腎衰的主要病因；包括我國在內的發展中國家，這兩種疾病在CRF各種病因中仍位居原發性腎小球腎炎之后，但近年也有明顯增高趨勢。雙側腎動脈狹窄或閉塞所致的“缺血性腎病”引起的CRF，多見于老年患者。

3 慢性腎衰進展的危險因素

3.1 慢性腎衰漸進性發展的危險因素 包括高血糖、高血壓、高鹽、蛋白尿、低蛋白血癥及吸煙等。此外，少量研究提示，貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、營養不良、老年、尿毒癥毒素(如甲基胍、甲狀旁腺激素、酚類)蓄積等，也可能在CRF的病程進展中起一定作用，有待于進一步研究。

3.2 慢性腎衰急性加重的危險因素 在CRF病程的某一階段，腎功能可能出現急性加重，有時可進展至終末期，甚至威脅患者生命。急性惡化的危險因素主要有：①腎臟疾病，如原發性腎小球腎炎、高血壓病、糖尿病、缺血性腎病等復發或加重；②血容量不足；③腎臟局部血供急劇減少；④嚴重高血壓未能控制；⑤腎毒性藥物；⑥泌尿道梗阻；⑦嚴重感染；⑧其他因素，如高鈣血癥、嚴重肝功不全等。

4 慢性腎衰的發病機制

4.1 慢性腎衰進展的發生機制

4.1.1 腎單位高濾過 CRF時殘余腎單位腎小球會出現高灌注、高跨膜壓和高濾過狀態，是導致腎小球硬化和殘余腎單位進一步喪失的重要原因之一。

4.1.2 腎單位高代謝 CRF時殘余腎單位腎小管高代謝狀況，是腎小管萎縮、間質纖維化和腎單位進行性損害的重要原因之一。

4.1.3 腎組織上皮細胞表型轉化的作用 近年研究表明，在某些生長因子(如TGFβ)或炎癥因子的誘導下，腎小管上皮細胞、腎小球上皮細胞(如包曼囊上皮細胞或足突細胞)及腎間質成纖細胞均可轉變為肌成纖維細胞，在腎間質纖維化、局灶節段性或球性腎小球硬化過程中起重要作用。

4.1.4 某些細胞因子-生長因子的作用 近年研究表明，CRF動物腎組織內某些生長因子，如TGFβ、白細胞介素-1、單個核細胞趨化蛋白-1、血管緊張素Ⅱ、內皮素-1等，均參與腎小球和小管間質的損傷過程，并在促進細胞外基質增多中起重要作用。

4.1.5 腎臟細胞的凋亡 在多種慢性腎病動物模型中，均發現腎臟固有細胞凋亡增多與腎小球硬化、小管萎縮、間質纖維化有密切關系，提示細胞凋亡可能在CRF進展中起某種作用。

4.2 尿毒癥癥狀的發生機制 目前一般認為尿毒癥的癥狀及體內各系統損害的原因，主要與尿毒癥毒素的毒性作用有關，同時也與多種體液因子或營養素的缺乏有關。

4.2.1 尿毒癥毒素的作用 尿毒癥患者體液內約有200多種物質的濃度高于正常，但可能具有尿毒癥毒性作用的物質約有30余種。尿毒癥毒素可分為小分子(分子量＜500道爾頓)、中分子(分子量500～5 000道爾頓)和大分子(分子量＞5 000道爾頓)三類。小分子毒性物質以尿素的量最多，占“非蛋白氮”的80%或更多，其他如胍類(甲基胍、琥珀胍酸等)、各種胺類、酚類等，也占有重要地位。中分子物質主要與尿毒癥腦病、某些內分泌紊亂、細胞免疫低下等有關。甲狀旁腺激素(PTH)屬于中分子物質一類，可引起腎性骨營養不良、軟組織鈣化等。大分子物質如核糖核酸酶、糖基化β2-微球蛋白、維生素A等也具有某些毒性。此外，晚期糖基化終產物(AGEs)、終末氧化蛋白產物(AOPP)和氨甲酰化蛋白質、氨甲酰化氨基酸等，也是潛在的尿毒癥毒素。

4.2.2 腎臟內分泌功能不足 腎臟是分泌激素和調節物質代謝的重要器官之一。慢性腎衰時，主要由腎臟分泌的某些激素如紅細胞生成素、骨化三醇缺乏，可分別引起腎性貧血和腎性骨病。

4.2.3 營養素不良 尿毒癥時某些營養素的缺乏或不能有效利用，如蛋白質、氨基酸、熱量、水溶性維生素(如B族等)及微量元素(如鐵、鋅、硒等)的缺乏，均可引起營養不良及免疫功能降低等。

5 臨床表現與診斷

5.1 慢性腎衰竭的主要臨床表現 在CRF的不同階段有其相應的臨床表現。在CRF的代償期和失代償早期，患者可以無任何癥狀，或僅有乏力、腰酸及夜尿增多等輕度不適。少數患者可有食欲減退、代謝性酸中毒及輕度貧血。CRF中期以后，上述癥狀更趨明顯。在晚期尿毒癥時，可出現急性心衰、嚴重高鉀血癥、消化道出血、明顯的代謝性酸中毒及中樞神經系統障礙等，甚至有生命危險。

5.1.1 胃腸道癥狀 食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有尿味。消化道出血也較常見，其發生率比正常人明顯增高。多是由胃黏膜糜爛或消化性潰瘍所致，尤以前者為最常見。

5.1.2 心血管系統表現 心血管病變是CKD患者的主要并發癥之一和最常見的死因。

5.1.2.1 高血壓和左心室肥厚 大部分患者有不同程度的高血壓，多是由于鈉水潴留、腎素-血管緊張素增高和（或）某些舒張血管的因子不足所致。貧血和血液透析的內瘺，會引起心高搏出量狀態，加重左心室負荷和左心室肥厚。

5.1.2.2 心力衰竭 是尿毒癥患者最常見死亡原因。隨著腎功能的不斷惡化，心衰的患病率明顯增加，至尿毒癥期可達65%～70%。其原因大多與鈉水潴留、高血壓及尿毒癥心肌病變有關。發生急性左心衰竭時可出現陣發性呼吸困難、不能平臥、肺水腫等癥狀，但一般無明顯發紺存在。

5.1.2.3 尿毒癥性心肌病 患者可伴有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，各種心律失常的出現，與心肌損傷、缺氧、電解質紊亂及尿毒癥毒素蓄積等因素有關。

5.1.2.4 心包病變 心包積液在CRF患者中相當常見，其原因多與尿毒癥毒素蓄積、低蛋白血癥、心力衰竭等因素有關，少數情況下也可能與感染、出血等因素有關。輕者可無癥狀，重者則可有心音低鈍、遙遠，少數情況下還可有心包填塞。心包炎可分為尿毒癥性和透析相關性。前者由于血液凈化的廣泛應用目前已較少見，后者的臨床表現與一般心包炎相似，但心包積液多為血性。

5.1.2.5 血管鈣化和動脈粥樣硬化 近年發現，由于高磷血癥、鈣分布異常和“血管保護性蛋白”(如胎球蛋白A)缺乏而引起的血管鈣化，在心血管病變中起著重要作用。動脈粥樣硬化往往進展迅速，血液透析患者的病變程度比透析前患者重。除冠狀動脈外，腦動脈和全身周圍動脈亦同樣發生動脈粥樣硬化和鈣化。

5.1.3 血液系統表現 主要表現為腎性貧血和出血傾向。大多數患者一般均有輕、中度貧血，其原因主要由于紅細胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血。如同時伴有缺鐵、營養不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF患者有出血傾向，其原因多與血小板功能降低有關，部分晚期CRF患者也可有凝血因子Ⅷ缺乏。有輕度出血傾向者可出現皮下或黏膜出血點、瘀斑，重者則可發生胃腸道出血、腦出血等。

5.1.4 呼吸系統癥狀 鈉水潴留或酸中毒時均可出現氣短、氣促，嚴重酸中毒可致呼吸深長。體液過多及心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。由尿毒癥毒素誘發的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可引起“尿毒癥肺水腫”，此時肺部X線檢查可出現“蝴蝶翼”征，及時利尿或透析可迅速改善上述癥狀，目前這種現象已不常見。

5.1.5 內分泌功能紊亂 ①腎臟本身內分泌功能紊亂：如骨化三醇與紅細胞生成素分泌不足。②下丘腦-垂體內分泌功能紊亂：如泌乳素、促黑色素激素(MSH)、促黃體生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促腎上腺皮質激素(ACTH)等水平增高。③外周內分泌腺功能紊亂：大多數患者均有繼發性甲旁亢(血PTH升高)，部分患者(大約1/4)有輕度甲狀腺素水平降低。④其他：如胰島素受體障礙、性腺功能減退等，也相當常見。

5.1.6 蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂 蛋白質代謝紊亂一般表現為蛋白質代謝產物蓄積(氮質血癥)，也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織必需氨基酸水平下降等。上述代謝紊亂主要與蛋白質分解增多和（或）合成減少、負氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關。糖代謝異常主要表現為糖耐量減低和低血糖癥兩種情況，前者多見，后者少見。糖耐量減低主要與胰高血糖素升高、胰島素受體障礙等因素有關，可表現為空腹血糖水平或餐后血糖水平升高，但一般較少出現自覺癥狀。慢性腎衰患者中高脂血癥相當常見，其中多數患者表現為輕到中度高甘油三酯血癥，少數患者表現為輕度高膽固醇血癥，或二者兼有；有些患者血漿極低密度脂蛋白(VLDL)、脂蛋白a水平升高，高密度脂蛋白(HDL)水平降低。CRF患者維生素代謝紊亂相當常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等，常與飲食攝入不足、某些酶活性下降有關。

5.1.7 神經肌肉系統癥狀 早期癥狀可有疲乏、失眠、注意力不集中等。尿毒癥時常有反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周圍神經病變也很常見，感覺神經障礙更為顯著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，并可有神經肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征，以及肌萎縮、肌無力等。初次透析患者可發生透析失衡綜合征，主要是血尿素氮等物質降低過快，導致細胞內、外液間滲透壓失衡，引起顱內壓增加和腦水腫所致，出現惡心、嘔吐、頭痛，重者可出現驚厥。

5.1.8 骨骼病變腎性骨營養不良 即腎性骨病相當常見，包括纖維囊性骨炎(高轉化性骨病)、骨生成不良、骨軟化癥(低轉化性骨病)及骨質疏松癥。早期診斷要靠骨活檢,骨活體組織檢查約90%可發現異常。

纖維囊性骨炎主要由于PTH過高引起，其破骨細胞過度活躍，引起骨鹽溶化，骨質重吸收增加，骨的膠原基質破壞，而代以纖維組織，形成纖維囊性骨炎，易發生肋骨骨折。X線檢查可見骨骼囊樣缺損(如指骨、肋骨)及骨質疏松(如脊柱、骨盆、股骨等處)的表現。骨生成不良的發生，主要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子不足有關，因而不足以維持骨的再生，透析患者如長期過量應用活性維生素D、鈣劑等藥或透析液鈣含量偏高，則可能使血PTH濃度相對偏低。骨軟化癥主要由于骨化三醇不足或鋁中毒引起的骨組織鈣化障礙，導致未鈣化骨組織過分堆積，成人以脊柱和骨盆表現最早且突出，可有骨骼變形。

透析相關性淀粉樣變骨病(DRA)只發生于透析多年以后，可能是由于β2微球蛋白淀粉樣變沉積于骨所致，X線檢查示腕骨和股骨頭有囊腫性變，可發生自發性股骨頸骨折。

5.1.9 水、電解質代謝紊亂 慢性腎衰時酸堿平衡失調和各種電解質代謝紊亂相當常見。在這類代謝紊亂中，以代謝性酸中毒和鈉水平衡紊亂最為常見。

5.1.9.1 代謝性酸中毒 在部分輕中度慢性腎衰［GFR＞25 mL/min，或血清肌酐（Scr）＜350 μmol/L］患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3-的重吸收能力下降，進而發生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。當GFR降低至＜25 mL /min(Scr＞350 μmol/L)時，腎衰時的代謝產物如磷酸、硫酸等酸性物質因腎的排泄障礙而潴留，可發生高氯血癥性(或正氯血癥性)高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中毒”。多數患者能耐受輕度慢性酸中毒，但如動脈血HCO3-＜15 mmol/L，則可有較明顯癥狀，如食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。上述癥狀可能是因酸中毒時，體內多種酶的活性受抑制有關。

5.1.9.2 水、鈉代謝紊亂 腎功能不全時腎臟對鈉負荷過多或容量過多的適應能力逐漸下降，導致鈉水潴留。低鈉血癥產生的原因，既可因缺鈉引起(真性低鈉血癥)，也可因水過多或其他因素所引起(假性低鈉血癥)，而以后者更為多見，兩者臨床情況與處理完全不同，故應注意鑒別。

5.1.9.3 鉀代謝紊亂 當GFR降至20～25 mL/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，易出現高鉀血癥；尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等情況發生時，更易出現高鉀血癥。嚴重高鉀血癥(血清鉀＞6.5 mmol/L)有一定危險，需及時治療搶救。有時由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應用排鉀利尿劑等因素，也可出現低鉀血癥。

5.1.9.4 鈣磷代謝紊亂 主要表現為低鈣和高磷。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、骨化三醇缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關，明顯鈣缺乏時可出現低鈣血癥。血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調節。當腎小球濾過率下降、尿內排出減少，血磷濃度逐漸升高。血磷濃度高會與血鈣結合成磷酸鈣沉積于軟組織，使血鈣降低，并抑制近曲小管產生骨化三醇，刺激甲狀旁腺激素升高。在腎衰的早期，血鈣、磷仍能維持在正常范圍，且通常不引起臨床癥狀，只在腎衰的中、晚期(GFR＜20 L/min)時才會出現高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血癥及骨化三醇缺乏等可誘發繼發性甲狀旁腺功能亢進(簡稱甲旁亢)和腎性骨營養不良。

5.1.9.5 鎂代謝紊亂 由于腎排鎂減少，當GFR＜20 L/min時常有輕度高鎂血癥。當鎂攝入不足或過多應用利尿劑時，可以出現低鎂血癥。

5.2 慢性腎衰竭的診斷 根據患者的病史，臨床表現特點結合體格檢查，并及時做必要的實驗室檢查和影像學檢查等，可以明確診斷。要重視腎功能的檢查，也要重視血電解質礦物質(K、Na、Cl、Ca、P等)及動脈血液氣體分析等。

5.3 慢性腎衰的鑒別診斷 ①慢性腎衰與腎前性腎功能不全的鑒別并不困難，在有效血容量補足48～72 h后腎前性氮質血癥患者腎功能即可恢復，而CRF則腎功能持續惡化。②慢性腎衰與急性腎衰的鑒別，多數情況下并不困難，往往根據患者的病史即可作出鑒別診斷。可借助于影像學檢查(如B超、CT等)或腎圖檢查結果進行分析，如雙腎明顯縮小，或腎圖提示慢性病變，則支持CRF的診斷。③慢性腎衰急性加重或伴發急性腎衰。如慢性腎衰本身已相對較重，或其病程加重過程未能反映急性腎衰演變特點，則稱之為“慢性腎衰急性加重”。如果慢性腎衰較輕，而急性腎衰相對突出，且其病程發展符合急性腎衰演變過程，則可稱為“慢性腎衰合并急性腎衰”，其處理原則基本上與急性腎衰相同。

6 預防與治療

6.1 早中期慢性腎衰竭的防治對策和措施 首先要提高對CRF的警覺，重視詢問病史、查體和腎功能的檢查，努力作到早期診斷。對已有的腎臟疾患或可能引起腎損害的疾患(如糖尿病、高血壓病等)進行及時有效的治療。對輕、中度CRF及時進行治療，延緩、停止或逆轉CRF的進展，防止尿毒癥的發生，這是CRF防治中的另一項基礎工作。其基本對策如下。①明確病因治療：如對高血壓病、糖尿病腎病、腎小球腎炎等，堅持長期合理治療。②避免或消除CRF急劇惡化的危險因素。③阻斷或抑制腎單位損害漸進性發展的各種途徑，保護健存腎單位。對患者血壓、血糖、尿蛋白定量、血肌酐上升幅度、GFR下降幅度等指標，都應當控制較理想的狀態。具體防治措施如下。①平穩、及時、持續有效地控制高血壓，對保護靶器官具有重要作用，也是延緩、停止或逆轉CRF進展的主要因素之一。②血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)具有良好降壓作用，還有其獨特的減低高濾過、減輕蛋白尿的作用，主要通過擴張出球小動脈來實現，可有效減輕腎小球囊內壓等。③嚴格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制5.1～7.2 mmol/L(睡前6.1～8.3 mmol/L)，糖化血紅蛋白＜7%，可延緩患者CRF進展。④將患者蛋白尿最好控制在＜0.5 g/24 h，或明顯減輕微量白蛋白尿，均可改善其長期預后，包括延緩CRF病程進展和提高生存率。⑤優質低蛋白、低磷及低鹽飲食，可單用或加用必需氨基酸或α-酮酸，具有減輕腎小球硬化和腎間質纖維化的作用。⑥其他：積極糾正貧血、減少尿毒癥毒素蓄積、改善代謝性酸中毒、應用他汀類降脂藥、戒煙等對癥治療。

6.2 慢性腎衰的營養治療 CRF患者蛋白攝入量一般為0.6～0.8 g/(kg·d)，以滿足其基本生理需要。患者磷攝入量一般應＜600～800 mg/d。對嚴重高磷血癥患者，還應同時給予磷結合劑。患者也可以在低蛋白飲食0.4～0.6 g/(kg·d)的基礎上，同時補充適量[0.1～0.2 g/(kg·d)]的必需氨基酸或(和)α-酮酸；此時患者飲食中動物蛋白與植物蛋白的比例可不加限制，也可適當增加植物蛋白的攝入(占50%～70%)。α-酮酸的優點在于：它與胺基(NH2)生成必需氨基酸，有助于尿素氮的再利用和改善蛋白營養狀況。由于α-酮酸制劑中含有鈣鹽，對糾正鈣磷代謝紊亂、減輕繼發性甲旁亢也有一定療效。患者都必須保證攝入足量熱量，以使低蛋白飲食的氮得到充分利用，減少蛋白分解和體內蛋白庫的消耗。

6.3 慢性腎衰的藥物治療

6.3.1 糾正酸中毒和水、電解質紊亂

6.3.1.1 糾正代謝性酸中毒 代謝性酸中毒的處理，主要為口服碳酸氫鈉片，輕者1.5～3.0 g/d即可；中、重度患者3～15 g/d，必要時可靜脈輸入。在48～72 h或更長時間后基本糾正酸中毒。對有明顯心衰的患者，碳酸氫鈉要防止輸入量過多，輸入速度宜慢，以免加重心臟負荷。

6.3.1.2 水、鈉紊亂的防治 為防止出現鈉水潴留需適當限制鈉攝入量，一般鹽的攝入量應不超過6 g/d。有明顯水腫、高血壓者，鈉攝入量一般為2～3 g/d，個別嚴重病例可限制為1～2 g/d。也可根據需要應用袢利尿劑，呋塞米20～200 mg/次，2～3次/d，噻嗪類利尿劑及潴鉀利尿劑對CRF患者(Scr＞220 μmol/L)不宜應用，因此時療效甚差。對嚴重肺水腫急性左心衰竭者，常需及時給予血液透析或持續性血液濾過，以免延誤治療時機。

6.3.1.3 高鉀血癥的防治 首先應積極預防高鉀血癥的發生。當GFR＜25 mL/min時，即應適當限制鉀的攝入。當GFR＜10 mL/min或血清鉀水平＞5.5 mmol/L時，則應更嚴格地限制鉀攝入。在限制鉀攝入的同時，還應注意及時糾正酸中毒，并適當應用利尿劑，增加尿鉀排出。對已有高鉀血癥的患者，還應采取更積極的措施。①積極糾正酸中毒，除口服碳酸氫鈉外，必要時(血鉀＞6.0 mmol/L)可靜脈給予(滴注或注射)碳酸氫鈉10～25 g，根據病情需要4～6 h后還可重復給予。②給予袢利尿劑，最好靜脈或肌內注射呋塞米40～80 mg，必要時將劑量增至100～200 mg/次。③應用葡萄糖-胰島素溶液輸入(葡萄糖4～6 g中加胰島素1 U)。④口服降鉀樹脂，一般5～20 g/次，3次/d，增加腸道鉀排出。其中以聚苯乙烯磺酸鈣更為適用，因為離子交換過程中只釋放出鈣，不釋放出鈉，不致增加鈉負荷。⑤對嚴重高鉀血癥(血鉀＞6.5 mmol/L)，且伴有少尿、利尿效果欠佳者，應及時給予血液透析治療。

6.3.2 高血壓的治療 ACEI、ARB、鈣離子通道拮抗劑(CCB)、袢利尿劑、β阻滯劑及血管擴張劑等均可應用，以ACEI、ARB、CCB拮抗劑的應用較為廣泛。ACEI及ARB有使鉀升高及一過性血肌酐升高的作用，在選用和應用過程中，應注意檢測相關指標。透析前慢性腎衰患者的血壓應＜130/80 mmHg，但維持透析患者血壓一般≤140/90 mmHg即可。

6.3.3 糾正貧血 首先補充鐵劑，口服鐵劑主要有琥珀酸亞鐵、硫酸亞鐵及多糖鐵復合物等。部分透析患者口服鐵劑吸收較差，需要經靜脈途徑補充鐵，以氫氧化鐵蔗糖復合物(蔗糖鐵)的安全有效性較好。血紅蛋白（Hb）＜100 g/L或Hct＜0.30～0.33，即可開始應用促紅細胞生長素治療。一般開始用量為每周80～120 U/kg，分2～3次注射(或2 000～3 000 U/次，2～3次/周)，皮下或靜脈注射。對透析前慢性腎衰患者來說，目前趨向于小劑量療法(2 000～3 000 U，1～2次/周)，療效佳，副作用小。直至Hb上升至120(女)～130(男)g/L或Hct上升至0.33～0.36，視為達標，如Hb＞130 g/L，建議停止應用。

6.3.4 低鈣、高磷血癥及腎性骨病的治療 當GFR＜30 mL/min時，除限制磷攝入外，可應用磷結合劑口服，以碳酸鈣較好，一般0.5～2 g/次，3次/d，餐中服用。對明顯高磷血癥[血磷＞7 mg/dL(2.26 mmol/L)]或血清Ca、P乘積＞65 mg/dL者，則應暫停應用鈣劑，以防轉移性鈣化的加重。此時可短期服用碳酸鑭等，待Ca、P乘積＜65 mg/ dL時，再服用鈣劑。對明顯低鈣血癥患者，可口服骨化三醇，0.25 μg/d，連服2～4周；如血鈣和癥狀無改善，可將用量增加至0.5 μg/d；對血鈣不低者，則宜隔日口服0.25 μg。凡口服骨化三醇患者，治療中均需要監測血Ca、P、PTH濃度，使透析前患者血iPTH(全段甲狀旁腺激素)保持在35～110 pg/mL(正常參考值為10～65 pg/mL)。使透析患者血鈣磷乘積盡量接近目標值的低限(Ca×P＜55 mg/dL或4.52 mmol/L)，血PTH保持在150～300 pg/mL，以防止生成不良性骨病。對已有生成不良性骨病的患者，不宜應用骨化三醇或其類似物。

6.3.5 防治感染 平時應注意防止感冒，預防各種病原體的感染。抗生素的選擇和應用原則與一般感染相同，但應選用腎毒性最小的藥物，根據腎功能情況調整。

6.3.6 高脂血癥的治療 透析前慢性腎衰患者與一般高血脂者治療原則相同，應積極治療。但對維持透析患者，高脂血癥的治療有爭議。

6.3.7 其他 可以應用藥物碳片、大黃等通過腸道排泄毒素來改善腎功能。

7 尿毒癥的替代治療

替代治療包括血液透析(簡稱血透)、腹膜透析(簡稱腹透)及腎移植。當慢性腎衰患者GFR為6～10 mL/min(Scr＞707 μmol/L)并有明顯尿毒癥臨床表現，經治療不能緩解時，則應進行透析治療。對糖尿病腎病，可適當提前(GFR為10～15 mL/min)安排透析。通常應先做一個時期透析，待病情穩定并符合有關條件后，可考慮進行腎移植術。

7.1 血液透析 目前血透治療一般3次/周，4～6 h/次。在開始血液透析4～8周內，尿毒癥癥狀逐漸好轉；如能長期堅持合理的透析，不少患者能存活15～20年以上。

7.2 腹膜透析 持續性不臥床腹膜透析療法(CAPD)設備簡單，易于操作，安全有效，可在患者家中自行操作。CAPD尤其適用于老人、心血管功能不穩定者、糖尿病患者、小兒患者或做動靜脈內瘺有困難者。每日將透析液輸入腹腔，并交換4次(6 h/次)，約2 L/次。CAPD在保存殘存腎功能方面優于血透。CAPD的裝置和操作近年已有很大的改進，目前自動腹透機已成為一種趨勢，管路的改進使腹膜炎等并發癥已大為減少。

7.3 腎移植 成功的腎移植會恢復正常的腎功能(包括內分泌和代謝功能)，克服了上述血液凈化的缺點，可使患者幾乎完全康復。但由于移植后長期使用免疫抑制劑，故并發感染者增加，惡性腫瘤的患病率也有所增高。